Таким образом, именно Зигмунд Фрейд открыл нейрон, однако презентовал его слишком невнятно, потому учение, согласно которому нервные клетки являются главным структурным и функциональным элементом нервной системы, получило признание лишь в начале 1890‑х. Именно тогда Рамон‑и‑Кахаль стал использовать для сравнения нервных тканей различных животных метод окраски, придуманный будущим отцом психоанализа.
Появление электронных микроскопов расширило возможности исследований в различных областях науки. И если британский физиолог Чарльз С. Шеррингтон ввел понятие синапса на рубеже XIX–XX вв., то увидеть и разглядеть синапсы как контактные зоны, соединяющие отростки нейронов, стало возможным только в 1950‑х благодаря электронным микроскопам. Тогда же было установлено, что у каждого нейрона образуется от 1000 до 10 000 синапсов с другими клетками мозга. Всего мозг содержит 100 млрд нейронов (даже сложно представить, через сколько тысяч лет можно было подвести итог при желании подсчитать количество синапсов, причем считая со скоростью 1000 штук в секунду).
Нейрон, его дендриты (короткие отростки, передающие сигналы к телу нейрона) и аксон (длинный отросток, который передает информацию от тела нейрона к следующему нейрону или к рабочему органу) синтезируют медиатор — химический посредник в процессе передачи нервного импульса. Медиаторы были открыты австрийским ученым Леви в 1921 г. В физиологический раствор Леви поместил два сердца лягушек и соединил их тонкой трубочкой. Попадая в одно сердце, раствор переходил в другое, и при раздражении нерва первого сердца второе также начинало сокращаться. Ученый догадался, что раздражение нерва влечет появление в растворе веществ, которые оказывают на другой орган воздействие, подобное эффекту нервного возбуждения. Спустя три десятка лет электромикроскоп показал любопытную картину: обнаруженные Леви вещества — медиаторы — хранятся в пузырьках в теле нейрона, пока к нервному окончанию не поступит сигнал. Сразу после этого пузырьки разрываются и выливают содержимое в щель между синапсами двух нервных клеток. Медиаторы прикрепляются к белкам‑рецепторам на мембране нейрона‑адресата, и те запускают цепь реакций передачи сигнала внутри клетки.
Позже ученые пришли к мысли, что медиаторы могут быть разными. Первыми были открыты адреналин и ацетилхолин, а затем еще более 30 медиаторов, среди которых норадреналин, серотонин, мелатонин, гистамин, дофамин, октопамин, АТФ, ГАМК, глицин, глутамат, аспартат, эндорфины, энкефалины, вазопрессин, окситоцин. Все они сходны с гормонами как по химическому составу, так и по механизму действия.
Из‑за того, что число медиаторов невелико, исследовать работу мозга сложно. Однако В. Уиттейкер и Э. Робертис разработали методику, согласно которой ткань мозга осторожно разрушается в растворе сахарозы, вследствие чего нервные окончания отрываются от своих аксонов и образуют замкнутые частицы — синаптосомы, обладающие механизмами синтеза, хранения, высвобождения и инактивации медиатора. Далее с помощью центрифуги синаптосомы отделяются от других компонентов нейрона, и ученые получают возможность изучать их работу в пробирке.
Так было установлено, что нейроны способны генерировать химическую энергию путем окисления пищеварительных веществ, восстанавливать и сохранять свою целостность, производить и выделять медиаторы, а также поддерживать ионные градиенты (разницу электрического заряда внутри клетки и вне ее).
За последние годы достигнуты значительные успехи в познании различных медиаторов и процессов синаптической передачи. Исследования показали, что медиаторы расположены не по всей ткани мозга, а локально. Например, клетки, содержащие норадреналин, сосредоточены в стволе и образуют «голубое пятно». Аксоны этих нейронов очень разветвлены и связаны с различными областями: гипоталамусом, мозжечком, передним мозгом. Потому норадреналиновые нейроны ответственны за поддержание бодрствования, ощущение удовольствия, сновидения и настроение. Нейроны, содержащие дофамин, сосредоточены в «черном веществе». Свои аксоны они посылают в передний мозг (эмоции) и в область полосатого тела (регуляция сложных движений). Деградация дофаминовых волокон в данной части мозга приводит к перенапряжению мышц и тремору, что характерно для болезни Паркинсона. А избыток дофамина в лимбической системе переднего мозга, возможно, причастен к шизофрении. Кроме того, установлено, что действие многих психотропных препаратов основано на их способности прерывать или модифицировать химическую передачу от нейрона к нейрону.