Развитие второй стадии гипертонической болезни опосредовано несколькими механизмами. Если имеет место повышенная продукция почками ренина и соответствующее высокое содержание в крови ангиотензина II, сосуды постоянно находятся в состоянии спазма, периферическое сопротивление кровотоку очень сильное. Дополнительные выбросы альдостерона приводят к задержке в организме натрия и жидкости. Лечение ингибиторами АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) в таких случаях дает наилучший эффект.
Возможен другой вариант течения с низким уровнем ренина — за счет увеличения объема циркулирующей крови. Характерна выраженная отечность лица и рук (например, кольцо, надетое на палец утром, вечером невозможно снять), а также зависимость силы симптомов от количества принятых накануне соли и жидкости. Отмечаются постоянные тупые боли достаточной интенсивности в затылочной области. Часто встречаются жалобы на онемение кончиков пальцев рук и ног. Максимальный лечебный эффект на таких больных оказывают мочегонные средства.
Другой важной особенностью второй стадии заболевания является возможность развития гипертонического криза. Это состояние характеризуется индивидуально резким и высоким повышением артериального давления, протекающим с тяжелой симптоматикой нарушений в работе сердечно-сосудистой системы и головного мозга. Для второй стадии гипертонической болезни более характерны адреналовые кризы, связанные обычно с эмоциональным перенапряжением. Выброс в кровь большого количества адреналина вызывает сильную головную боль, головокружение, ощущение тумана перед глазами, тревогу. Во всем теле ощущается сильная пульсация или тремор (дрожь), чувство жара, в области сердца отмечается колющая боль. Кожа лица и шеи краснеет, покрывается потом, отчетливо проявляются мелкие сосуды на склерах глаз («глаза наливаются кровью»).
Адреналовый криз (его еще называют кризом первого типа) протекает относительно легко, длится 2–3 ч, окончанием его может служить неконтролируемый позыв на мочеиспускание или дефекацию. Хорошо поддается стандартным методам лечения.
Артериальное давление растет, достигая превышения индивидуальной нормы на 80–100 мм рт. ст. для систолического и на 30–50 мм рт. ст. для диастолического давления. Частота сердцебиения повышается на 20–50 ударов в минуту.
Третья стадия гипертонической болезни
Развитие третьей стадии заболевания связано с появлением необратимых изменений сосудистой стенки, что, в свою очередь, приводит к различной патологии со стороны внутренних органов (органов-мишеней) и тяжелому осложненному течению гипертонической болезни. Сужение артерий почек вызывает снижение почечного кровотока, вследствие чего в кровь выбрасывается еще больше ренина и ангиотензина II. Измененные сосуды головного мозга не могут в достаточной мере снабжать кровью нервные клетки, в результате чего развивается ишемическое поражение вещества мозга.
Стабильно высокое артериальное давление приводит к перегрузкам в работе сердца. В первую очередь возникают изменения в левом желудочке, который работает как насос, нагнетая кровь в большой круг кровообращения. Еще во второй стадии гипертонической болезни начинает развиваться его гипертрофия, которая в третьей стадии усиливается. В венечных сосудах сердца нарастают атеросклеротические изменения, а итогом служит развитие коронаросклероза и ишемической болезни сердца.
В третьей стадии гипертоническая болезнь проявляется выраженным повышением артериального давления, которое снижается только при использовании ряда специальных лекарственных средств, а также разнообразными симптомами со стороны органов-мишеней. Гипертрофия левого желудочка вызывает расширение левой границы сердца, при выслушивании которого отчетлив акцент второго аускультативного тона над аортой. Пульс характеризуется повышенным напряжением и наполнением («твердый» пульс). Дальнейшее развитие атеросклероза венечных артерий сердца может привести к сердечной недостаточности с появлением отеков на стопах, голенях, синюшности кожи в области кистей, стоп, носогубного треугольника. При глубоких изменениях миокарда левого желудочка наступает снижение его нагнетательной функции, что может вызвать отек легких (приступы удушья или кровохарканье). Тоны сердца при выслушивании становятся глухими, его границы расширяются во все стороны.
Нарушения в работе почек могут достигать стадии почечной недостаточности. При осмотре глазного дна обнаруживаются глубокие изменения (участки кровоизлияний в сетчатку, ее дистрофия), которые нарушают зрение. В особо тяжелых случаях может возникнуть отслойка сетчатки, которая без своевременного лечения приводит к слепоте. Изменения в мозговых сосудах проявляются различными симптомами со стороны центральной нервной системы (снижение памяти, невозможность концентрации внимания, слабодушие, снижение интеллекта вплоть до слабоумия, очаговая симптоматика — параличи, парезы, выпадение рефлексов и др.). В этот период работоспособность утрачивается полностью.