Рис. 2.1. Суставы, наиболее часто подвергаемые эрозии
Сам механизм развития артритов сложен и многообразен. Одной из общих особенностей является способность суставов быстро отвечать воспалительной реакцией на любые отрицательные воздействия вследствие большого количества кровеносных сосудов и нервных окончаний синовиальной оболочки. Так, острые артриты различаются по характеру выпота: экссудат может быть серозным, серозно-фибринозным и гнойным. Серозный экссудат образуется при синовите; более тяжело протекают артриты при серозно-фибринозном выпоте и наиболее тяжело – при гнойном. В последнем случае процесс распространяется с синовиальной оболочки на всю суставную капсулу с окружающими мягкими тканями.
При подостром и хроническом артрите отмечается увеличение ворсин синовиальной оболочки, рост слоя поверхностных клеток, выход из кровяного русла лимфоцитов и плазмоцитов. В дальнейшем возникает замещение синовиальной оболочки соединительной тканью. В результате длительного воспалительного процесса по краям покрывающего суставные поверхности хряща развивается рубцовая ткань. В дальнейшем она постепенно наползает на хрящ, разрушая его и подлежащую кость. Возникают костно-хрящевые эрозии.
Со временем грануляционная ткань замещается соединительной, которая спустя какое-то время подвергается костеобразованию. Этот процесс характеризуется появлением фиброзных либо костных анкилозов. Вовлечение в процесс суставной капсулы, сумки, связки, сухожилий, мышц может приводить к изменениям суставов, подвывихам, потере подвижности в суставах.
Если причиной возникновения артрита является инфекционный процесс, механизмы развития могут быть собственно инфекционными, возникающими после инфекции, и являться своеобразным ответом организма.
Разумеется, такое деление достаточно условно, поскольку на современном этапе специальные тесты не позволяют с точностью диагностировать наличие и характер агента.
Инфекционные артриты характеризуются прямым попаданием (например, при травме) либо заносом инфекции с кровью или лимфой непосредственно в полость сустава с последующим обнаружением ее в синовиальной жидкости. Подобное явление наблюдается при туберкулезных, острых гнойных, гонорейных и других специфических артритах. Как правило, воспалительный процесс носит при этом прогрессирующий характер, а суставные ткани подвергаются разрушению.
Постинфекционные артриты возникают при образовании и отложении в суставных тканях иммунных комплексов, что характерно для артритов при вирусном гепатите В, хламидийной и менингококковой инфекции. И здесь механизм развития третьей группы артритов не вполне ясен, хотя связь их с инфекцией несомненна.
Считается, что преобладающую роль при этом играет токсико-аллергический механизм, который приводит к развитию аллергического воспаления синовиальной оболочки сустава, а также особенности иммунной системы, для которой характерен чрезмерный ответ на внедрение чужеродных антигенов. Микроорганизмы и их антигены в полости сустава отсутствуют (так называемый стерильный артрит).
Травматический артрит, как ясно из названия, развивается главным образом в результате повреждения суставных тканей при ушибе сустава либо чрезмерных насильственных движениях в нем.
Аллергический артрит возникает и развивается из-за повышенной чувствительности организма к чужеродному белку (вакцины, сыворотки). В основе механизма развития такого артрита лежит образование иммунных комплексов вследствие иммунизации антигенами сывороток или лекарственными веществами.
Механизм развития так называемых неспецифических артритов, к числу которых относятся ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, псориатический полиартрит, требует дальнейшего изучения. Наиболее важную роль в их развитии играют изменения общей и тканевой реактивности организма, аллергические и иммунные механизмы.