Представители царства Вира не только не являются организмами, к ним неприменимы основные таксонометрические единицы биологии: особь, популяция, вид. Сначала казалось, что единица вируса — вирион — белковый кокон с заключенной внутри вирусной ДНК или РНК. Но выяснилось, что один вирион содержит не все гены вируса, а лишь их фрагменты. Синтез новых вирусов начинается в зараженной клетке, когда в нее проникнут вирионы со всеми фрагментами генотипа — их может быть от 2 до 28. Потому нельзя сказать, что вирион — «вирусная особь».
Но даже множество вирионов не образуют вирусную популяцию. Рядом с ними всегда будут так называемые дефектные вирусы и вирусы-сателлиты (вирусы паразитирующие на другом вирусе). Дефектные вирусы размножаются в клетке только при наличии полноценного вируса-помощника (используя его гены, если дефект самого вируса — дефект гена полимеразы, или используя его белки — если у него дефект гена внутренних или оболочечных белков). При смешанных инфекциях генотип одного вируса находится в оболочке другого. Другой тип паразитирующих вирусов — сателлиты. Они используют полноценный неродственный вирус, и при репликации новый сателлит всегда имеет дефект в генотипе, не позволяющий ему самостоятельно размножаться.
Есть разновидности вирусов, которые всегда находятся в клетке — плазмиды, они часто выполняют полезные функции в клетках бактерий (например, синтезируют токсины, убивающие насекомых, или ферменты, разрушающие антибиотики), их репликация обеспечивается клеткой, а их гены не кодируют синтез белков. Прионы — возбудители спогиформных энцефалопатий (болезнь куру, болезнь Крейгцфельда-Якоби) — это результат выхода из-под контроля генов, кодирующих белки, в результате чего поражаются нервные клетки.
От вирусов животных вирусы бактерий — бактериофаги и вирусы растений — вироиды сильно отличаются по структуре. Бактериофаги обзавелись «захватами», чтобы удерживать бактерию, а вироиды очень малы, чтобы проникать сквозь плотную оболочку растительных клеток — это небольшие циркулярные суперспециализированные молекулы РНК. Кроме того вирусы различаются размерами, формой, способом самовоспроизведения и типом клеток, на которых они могут паразитировать.
Разнообразие форм и размеров вирусов. Схематическое изображение некоторых вирусов растений (а), животных (б) и бактериофагов (в)
Существует три теории происхождения вирусов. Согласно первой вирусы — результат дегенерации одноклеточных организмов. В эволюции дегенерация — отнюдь не редкий процесс, но эта теория не объясняет разнообразие вирусов.
Теория доклеточных организмов, перешедших к паразитизму, и теория дериваты клеточных структур, ставших автономными (гипотеза «взбесившихся генов») — две наиболее популярные теории происхождения вирусов. В пользу теории доклеточного паразитизма говорит существование хвостатых фагов, а в пользу клеточных структур, обретших самостоятельность — R-плазмоиды. Кроме того, гипотеза «взбесившихся генов» объясняет общность дефектных вирусов, сателлитов, плазмидов и прионов. Если она верна — возникновение вирусов не было единичным событием и продолжается постоянно. Тогда должны возникать новые вирусы — абсолютно новые, а не развившиеся из ранее существовавших.
Между вирусами возможен обмен целыми блоками генетической информации, причем эти вирусы могут быть генетически весьма далеки друг от друга. Новые функции у вирусов могут возникать при неожиданном сочетании собственных генов и интеграции генов чужих. Увеличение генотипа вируса за счет неработающих генов может привести к образованию новых генов. Все эти механизмы делают вирусы одними из самых быстроизменяющихся организмов на земле.
Вирусы могут менять «хозяев», на которых они паразитировали веками. Считается, что именно так произошел вирус СПИДа — «переквалифицировавшись» с обезьян на людей, и грипп «испанка», бывший ранее одним из птичьих вирусов.
Основные стратегии репликации и выражения генетической информации у вирусов. В рамку заключена та форма нуклеиновой кислоты, которая присутствует в варионе