Это было в 1980 году, а буквально через год новый директор Управления Артур Хайес своей волей утвердил использование аспартама во всех сухих продуктах. При этом он сослался на появление новых данных, полученных японскими исследователями уже после решения комиссии. (Позже в печати широко обсуждался тот факт, что по окончании срока своего директорствования Хайес перешел на высокооплачиваемую должность в штате той самой фирмы «Сирл», которая получила патент на производство аспартама, открытого ее сотрудниками.) В 1993 году аспартам в Америке был разрешен повсюду, а начиная с 1994 года, его использование было разрешено и в Европе.
В 1990-е годы появились новые данные, как будто бы говорившие о том, что аспартам вызывает рак мозга и груди. Это повлекло за собой новые проверки. Они показали, что повышение частоты раковых заболеваний не последовало за введением аспартама, а совпало с ним по времени, а значит, не могло быть вызвано его появлением на рынке. В последующие годы неоднократно появлялись утверждения, будто аспартам вызывает депрессии, мигрень, бессонницу и приступы панического страха (вспомним приведенные выше слова второго химика), но ни одно из этих утверждений так и не было подкреплено надежными научными данными. Тем не менее все они влекли за собой очередные исследования, и постепенно аспартам стал чуть ли не рекордсменом по числу посвященных ему научных статей — в настоящее время их уже насчитывается свыше шестисот.
Вот как выглядят, суммарно, их выводы. Первым подозреваемым среди веществ, в которые превращается аспартам в организме, считается метанол. Он легко абсорбируется, разносится по всему организму и превращается в формальдегид. Последний действительно способен воздействовать на нервные окончания, особенно в глазных нервах, вызывая временами слепоту, но таблетка аспартама порождает куда меньше формальдегида, чем два стакана кока-колы или стакан томатного сока, а они слепоту не вызывают никогда. С другой стороны, некоторые авторы утверждают, что в этих напитках имеются иные химические вещества, защищающие организм от их формальдегида, что же до аспартама, то его формальдегид, пусть и ничтожно малый, тем не менее может нарушать тонкую регулировку концентрации этого вещества в организме. Одно из исследований как будто бы показало, что аспартамовый формальдегид действительно накапливается в ДНК печени, мозга, почек и других органов, но последующая проверка выявила, что на самом деле измерялась концентрация не самого формальдегида, а каких-то побочных веществ, так что полученные данные не могут считаться однозначными.
50 % аспартама превращается в организме в фенилаланин, и много споров вызывает вопрос о том, к каким последствиям приводит внезапное повышение уровня этого вещества в крови после употребления аспартама. Некоторые исследователи считают, что даже умеренное возрастание уровня фенилаланина, вызываемое аспартамом, способно вызывать вредные последствия для нейротрансмиттеров (веществ, необходимых мозгу для проведения нервных сигналов); другие ученые это предположение отвергают. Некоторые ученые считают, что фенилаланин аспартама, потребляемого беременными, накапливается в мозгу зародышей, разрушая его, другие убеждены, что такое накопление фенилаланина требует столь устойчивых высоких его концентраций, которые не возникают от аспартама.
Такие же противоречивые суждения высказываются и относительно третьего вещества, образующегося из аспартама, — аспартиловой кислоты. Она относится к числу так называемых возбуждающих аминокислот, которые — опять же при достаточно большой концентрации — могут оказаться токсичными. Еще в начале 1970-х годов Джон Ольси показал, что высокий уровень аспартиловой кислоты вызывает повреждения мозга у новорожденных мышат. Позже аналогичные результаты были получены в экспериментах с другими животными. На этом основании Ольси в свое время даже выступал против утверждения аспартама в качестве пищевой добавки. Его возражения были, однако, отвергнуты, поскольку не было доказательств, что аспартам порождает опасные уровни аспартиловой кислоты, и не ясно было, можно ли перенести на людей те результаты, которые получены на животных.
Этим вопросам в 1990 году было посвящено специальное заседание американского Нейрологического общества, но его участники так и не пришли к единодушному мнению. Оптимисты утверждали, что никаких оснований для тревоги нет, пессимисты заявляли, что люди даже много чувствительней к ничтожным добавкам аспартиловой кислоты, чем животные, но ни те, ни другие не могли привести точные данные в подтверждение своих заявлений.