Такая перспектива, однако, вызвала глубокое этическое отторжение большинства людей. К тому же оказалось, что полученные методом клонирования эмбрионы содержат скрытые генетические нарушения, дальние последствия которых трудно предвидеть. Это означало, что метод клонирования (очень эффективный для получения клонов животных) не подходит для человека. Стало быть, он не решает задачу создания запаса стволовых клеток и нужно искать что-то другое.
Однако открытие Вильмута, пусть и не решив задачу, тем не менее проложило путь к ее решению. Задумавшись над тем, почему вообще Вильмуту удалось превратить ядро взрослой клетки в ядро клетки эмбриональной, то есть включить все выключенные гены взрослого ядра, ученые пришли к выводу, что решающую роль в этом сыграла протоплазма яйцеклетки. Этот вывод побудил заняться детальным изучением яйцеклеточной протоплазмы в поисках тех, доселе неизвестных факторов, которые «обратили необратимое»: включили выключенные гены и тем самым перепрограммировали взрослую клетку в эмбриональную.
На этом пути ученых ожидал второй успех. Им действительно удалось найти и выделить из яйцеклеточной протоплазмы несколько белков, которые обладали этой «перепрограммирующей» активностью. Поскольку любой белок создается по «инструкции» определенного гена, то экспериментаторы стали искать гены упомянутых белков. Эти гены тоже были найдены (они получили название «эмбриональных маркеров», потому что, как оказалось, они работают у животного только в эмбриональном состоянии и выключаются во взрослом).
Тогда возникла мысль проверить, работают ли они сами по себе, без всякой протоплазмы, то есть могут ли они сами превратить взрослую клетку в эмбриональную, минуя всю процедуру Вильмута. Такая проверка требовала введения генов-маркеров в ДНК взрослой клетки (например, прицепив их к генам какого-нибудь — предварительно ослабленного — вируса, который обладает способностью, заражая клетку, встраивать свои гены в его ДНК). Предполагалось, что тогда маркеры вызовут образование в ней своих «перепрограммирующих» белков (которые, как уже сказано, в нормальной взрослой клетке не производятся), а эти белки заставят клетку стать эмбриональной — так сказать, «индуцируют» в ней эмбриональность.
Такой эксперимент произвели в 2006 году японские исследователи Яманаки и Такахаши. Вместо того чтобы соединять ядро взрослой клетки и «выпотрошенную яйцеклетку, как это делал Вильмут, они просто ввели во взрослую клетку (из кожи хвоста взрослой мыши) 4 гена из числа «эмбриональных маркеров» и убедились, что взрослые мышиные клетки действительно претерпели перепрограммирование и превратились в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, сокращенно (iPS) — клетки. Следующий важнейший шаг был сделан в следующем, 2007 году, когда тот же Яманаки и две другие группы, из США, сумели повторить эту индукцию на взрослых клетках человека. Оказалось, что для их перепрограммирования в (iPS) — клетки нужны — и достаточны — те же четыре эмбриональных маркера, что и для мыши.
Успех Яманаки открыл путь к созданию искусственных стволовых клеток так сказать «из материала заказчика», то есть из взрослых клеток любого человека. Эти клетки поддаются дальнейшему размножению в лабораторных условиях и способны в силу своей плюрипотентности превращаться во многие виды взрослых клеток.
Пока, однако, на этом пути есть несколько трудностей. Прежде всего еще не выяснена детальная структура (iPS) — клеток, непонятно, насколько опасно присутствие в их ДНК вирусных генов, с помощью которых они были созданы, неизвестно, как эти клетки будут вести себя при пересадке, — короче, есть целый ряд вопросов, которые необходимо выяснить, прежде чем метод Яманаки можно будет считать вполне безопасным и надежным. А кроме того, этот метод пока и не очень эффективен, мягко говоря, — на каждые 10 тысяч взрослых клеток, отобранных для эксперимента, превращается в (iPS) — клетку только одна!
Это странное обстоятельство, возможно, объясняется тем, что процесс перепрограммирования взрослой клетки, то есть включения ее выключенных генов, чрезвычайно сложен. По мнению ученых, в процессе специализации ненужные гены выключаются путем очень тесной упаковки белковых молекул, которыми обмотаны все ДНК клетки. В результате эта упаковка закрывает все подходы к ненужным генам, и они не могут работать. Стоит, однако, этим белкам разойтись чуть свободнее, и проход открывается, так что ген может включиться обратно.