Раньше думали также, что простуда вызывается холодом: «…простыл чуток…», «на сквозняке продуло». Простуда (как, кстати, и грипп, или инфлуэнца) и в самом деле «любит» холодное время года, и возникли даже теории, что в холод мы больше теснимся в закрытых помещениях, потому и больше заражаем друг друга. Но легко увидеть, что это не так: дети в любое время года, кроме каникул, теснятся в школах, а взрослые — на работе или в баре (дискотеке, ресторане, церкви, театре, церкви и т. п., ненужное зачеркнуть). Другие говорили, что зимой в нас образуется меньше витамина Д, но специальные эксперименты, увы, не обнаружили никакой особой связи простуды с этим замечательным витамином.
Тем не менее связь простуды с холодом остается фактом, и когда в 2005 году ученые Кардиффского университета в Англии взялись проверять старое поверье, что простуду вызывают промокшие или переохлажденные ноги, то специальные эксперименты, проведенные ими на 90 добровольцах, этот факт подтвердили. Экспериментаторы высказали мысль, что холод может вызывать сужение сосудов в носу, а это препятствует доступу иммунных клеток в клетки носоглотки, то есть ведет к уменьшению иммунной защиты. Другие специалисты считают, что причина в другом: холод уменьшает проницаемость клеточных мембран, и это мешает доступу защитных белков в зараженные ткани. Так что в любом случае полезно на холоде закутывать нос шарфом.
Однако все сказанное относится только к тому, какие факторы помогают вирусу вторгнуться в носоглотку, — а что он делает там?
Риновирус (сосредоточимся именно на нем) — это удивительное создание природы. Он так мал, что относится к «наномиру» — его диаметр составляет всего 20 нанометров, и нужно уложить рядом 50 тысяч таких вирусов, чтобы получить один миллиметр. Но, несмотря на свою ничтожную малость, этот вирус имеет «структуру». На его оболочке есть белковые молекулы, свернутые так, что образуют углубления специфической формы. Эта форма в точности подходит к выступам белковых молекул (так называемых ИКАМ-рецепторов) на поверхности клеток нашей носоглотки, и цепляясь за такие рецепторы, вирус прикрепляется к клетке, а потом проникает в нее. Точнее, не он сам (вся его оболочка остается снаружи), проникает только вирусный геном, состоящий из одной-единственной нуклеиновой молекулы РНК, которая насчитывает по длине примерно 7 тысяч химических звеньев. Вот эта-то РНК и несет в себе механизм воспроизводства вируса. Этот механизм заставляет клетку прекратить обычную работу и целиком переключиться на производство белков, а также РНК, необходимых для построения новых вирусов. Когда новых вирусов образуется очень много, они разрывают клетку, выходят наружу и вселяются в другие клетки, а затем в капли мукуса, чтобы с ними выйти наружу и заражать других людей.
Чем вызвано это коварное многообразие риновирусов и нельзя ли найти универсальную отмычку против всех них сразу? Задав этот вопрос, мы возвращаемся к работе мэрилендских ученых.
Путем длительной и кропотливой работы эти генетики сумели расшифровать последовательность всех 7000 химических звеньев в каждой РНК всех 99 разновидностей, которые составляют так называемую «референтную группу» риновирусов (своего рода библиотеку их главных видов). После этого они произвели сравнение всех этих РНК. Это позволило установить места, где чаще всего происходят случайные изменения вирусного генома (мутации), а также выявить, как эти мутации накапливались в ходе эволюции вирусов. Возвращаясь вспять по «ступенькам» этих мутаций, ученые сумели доказать, что все виды риновирусов произошли от одного общего предка, но постепенно распались на три большие группы (А, В и С), однако их РНК тем не менее все еще сохраняют одну общую особенность — во всех на одном их конце химические звенья образуют участок, свернутый в виде кленового листа. И состав этого участка остается неизменным все время эволюции, стало быть, он очень важен.
И действительно, вглядываясь дальше, исследователи установили, что именно в «кленовом листе» находятся те гены вируса, с помощью которых он, попав в клетку носоглотки, начинает строить нужные ему белки, а затем и новые РНК, из которых потом образуются новые вирусы. Это побудило их высказать мнение, что «кленовый лист» является «слабым звеном» вирусной РНК: если удастся найти препараты, способные блокировать работу этого участка, то можно надеяться, что вирус не сможет размножаться.
В то же время соседний с «кленовым листом» участок РНК оказался интересным в другом отношении — выяснилось, что именно в этом участке легче и чаще всего происходят изменения, превращающие один вид вируса в другой. Причем особенно часто эти изменения у риновирусов происходят в том случае, если в носоглотке встречаются два разных вида — они тогда обмениваются кусками этого участка своей РНК (этот обмен называется рекомбинацией). В результате весьма часто рождаются новые разновидности, что и объясняет (по крайней мере, частично) отмеченную выше энергичную изменчивость этого вида вирусов. Не исключено, что подходящее химическое воздействие на этот участок вирусной РНК поможет отчасти блокировать такую изменчивость. В любом случае очевидно, что новые открытия задают широкую и перспективную программу поисков новых путей борьбы с самым распространенным нашим заболеванием — всем знакомой «простудой вульгарис».