Невидимый мозг
Мэтью Забель
Рис 3
Понятие темной материи, как следует из ее названия, вызывает в воображении ощущение эфирного и таинственного. Сначала думаешь о гипотетическом материале, составляющем 85% плотности Вселенной. Это то, что мне пришло в голову, когда я увидел новую статью, расширяющую теорию темной материи мозга. Статья, опубликованная в журнале "Структура и функции мозга", призвана убедить читателя в том, что большие участки нейронов мозга остаются "молчаливыми" на протяжении всей жизни. Эти безмолвные ансамбли нейронов составляют так называемую темную материю.
Исторически сложилось, что не первый раз биологическое явление получает ярлык темной материи. Проект "Геном человека" обнаружил, что до 98% генома представляет собой некодирующую ДНК - другими словами, ДНК, которая не кодирует белок. Более того, когда-то считалось, что глиальные клетки, составляющие большинство клеток мозга, являются просто структурной, по существу безмолвной "темной материей" мозга. Теперь мы знаем, что даже некодирующие области ДНК выполняют функции, которые ученые все еще выясняют.
Статья написана Сааком Овсепяном и описывает популяцию нейронов в головном мозге, которая, по сути, хранит молчание. Работа определенно возвращает нас к мифу о том, что мы используем только 10% возможностей нашего мозга. Однако проблема заключается в том, что функциональные записи (электрофизиологические или полученные на основе изображений) демонстрируют существование молчаливых нейронов. Предположение Овсепяна заключается в том, что в мозге есть популяции нейронов, которые при записи в присутствии различных стимулов никогда не пропускают потенциал действия к следующему нейрону в цепи. Сколько бы способов вы ни использовали, они не отвечают. Проблема в том, что экспериментаторы не пробовали правильные стимулы для конкретных нейронов, которые они тестировали.
Похоже, что в длинном списке стимулов они просто не достигли нужного стимула. Опробовать все мыслимые стимулы на каждом нейроне, безусловно, будет долгим, утомительным и дорогостоящим экспериментом. Ни один аспирант не подписался бы на этот проект. Автор признает этот потенциальный изъян в своей теории: "Еще одно возможное объяснение наличия большого количества неактивных нейронов - это их узкая настройка. Но могут ли эти соображения объяснить постоянное молчание подавляющего большинства нейронов по всему мозгу, еще предстоит выяснить".
Овсепян описывает реликтовое поведение, которое можно было наблюдать у наших предков, живших за тысячи лет до цивилизации, и которые проявляются у пациентов с шизофренией. Представление о том, что тормозящие нейроны сдерживают таланты и поведение, кажется правдоподобным. Растормаживание, которое происходит при стрессе, может раскрыть замечательные способности ученых, а также пагубное поведение, наблюдаемое при шизофрении.
Однако можно возразить, что вышеупомянутые явления могут быть результатом рождения слишком большого количества функционирующих нейронов. В начале мозг имеет гораздо больше связей между нейронами, чем ему нужно. По мере развития организма количество связей сокращается. Сейчас считается, что эти внешние связи приводят к поведению, наблюдаемому при аутизме и шизофрении - растормаживание спящих цепей не требуется; они уже есть и функционируют, хотя и ненадлежащим образом.
Эта модель объясняет, почему поведение, связанное с увеличением функциональности, проявляется в более позднем возрасте, чем можно было бы ожидать. Представьте себе человека, рожденного с генетической предрасположенностью к шизофрении. Скажем, гены риска участвуют в миелинизации тормозящих интернейронов. Мы так эволюционировали, что наш мозг не становится полностью миелинизированным примерно до 30 лет. Если миелин мозга этого человека развивается немного медленнее, чем у его сверстников, и мозг эволюционировал так, что к 21 году он должен функционировать с заранее заданным количеством миелина, порог его мозга для управления стрессором может быть снижен. Кажется, это так. Жизненный стресс возрастает примерно к 20 годам, что также является возрастом самого высокого уровня заболеваемости шизофренией. Тогда кажется возможным, что потеря тормозящей функции интернейрона из-за известного дефекта могла растормаживать цепи, которые у "нормального" человека не работали бы.