Выбрать главу

Пытаясь выяснить механизм действия аконитина на кровяное давление, В. Анреп ставил в свое время оригинальные опыты: у кролика на одной стороне шеи перерезался симпатический нерв и головной конец его контактировался с электродом. Оба уха кролика неподвижно фиксировались и при помощи лупы и миллиметровой шкалы измерялся диаметр средней ушной артерии. Затем подкожно вводился аконитин. Под действием алкалоида наступало сужение просвета сосуда иннервируемого неповрежденным симпатическим нервом, оно по времени совпадало с повышением кровяного давления, то же время сосуды уха на стороне перерезанного симпатического нерва не изменяли свой диаметр. Раздражение головного конца перерезанного нерва электрическим током постоянной силы всякий раз вызывало отчетливое сужение просвета среднеушной артерии На основании этого автор заключил, что аконитин влияет непосредственно на сосудодвигательный центр, а не на периферическое окончание сосудодвигательных нервов или мускулатуру сосудов. «Деятельное состояние симпатического нерва на всем протяжении опыта свидетельствует о том, что аконитин не угнетает его» (Anrep, 1887).

Для доказательства того, что аконитин угнетает сосудодвигательный центр, В. Анреп проводил серию опытов с перерезкой седалищного нерва и последующим раздражены электрическим током его центрального конца.

Раздражение нерва в начале опыта всегда вызывало значительное повышение кровяного давления, затем, по мере углубления действия аконитина, этот эффект уменьшался вплоть до исчезновения. Из этого он делал вывод, что изменения в состоянии кровяного давления при отравлении аконитином зависят главным образом от его влияния на сосудодвигательный центр. Аконитин, как он говорит, сперва кратковременно возбуждает сосудодвигательный центр, затем значительно угнетает его и, наконец, парализует.

По П. Вагнеру (Р. Wagner, 1887), при отравлении аконитином учащение ритма сердца связано с парализующим его действием на нреганглионарные окончания парасимпатического нерва.

Фюнер (Füner, 1911) пишет, что алкалоид действует главным образом на проводящую систему сердца и на окончания его экстракарднальных нервов, а сама сердечная мышца мало чувствительна к нему. По его данным, характерным изменением в деятельности сердца является появление групповых аритмий типа би- или тригеминий, а также перистальтизма. Этот феномен Бранд (1930) предложил использовать в качестве биологического метода стандартизации аконитовых препаратов и обнаружения аконитина в исследуемых материалах. Однако К. Д. Саргин (1938) отрицает специфичность этой методики для аконитина, так как сердце лягушки сравнительно легко реагирует перистальтическими сокращениями на многие другие вещества.

Такахаси (Takahashi, 1953), в противоположность утверждению Фюнера, в опытах на автоматически сокращающихся полосках желудочка сердца лягушки показал, что эти, лишенные нервов, ткани чувствительны к аконитину, причем внутренние полоски ускоряют ритм и уменьшают амплитуду сокращений при концентрациях аконитина 1 200000, тогда как наружные полоски проявляют подобную реакцию только при концентрации алкалоида 10—5.

А. Крема (А. Crema, 1957), посвятив свои исследования вопросу о возможности использования сердца лягушки для диагностики аконитового отравления, пришел к убеждению что ввиду значительного разброса результатов при малых дозах аконитина (менее 0,75—0,5 мкг/мл) этот метод ненадежный, так как алкалоид в данном случае действует как на мышечные волокна, так и на иннервацию сердца. Более надежным методом для количественного определения аконитина он считает воздействие испытуемого вещества на изолированную верхушку сердца лягушки.

К. Гартунг (С. Hartung, 1912) на изолированных сердцах лягушек показал, что аконитин еще в концентрации 10—6 вызывает расстройство сердечной деятельности, причем, как и Фюнер, он объяснил эти явления действием аконитина на проводящую систему и экстракардиальные нервные окончания.

Мецей и Штауб (Mezey u. Staub, 1936) также отмечали повышение возбудимости мышцы сердца лягушки при воздействии аконитина. Причем сердечная мышца, по их данным на редкие раздражения не реагировала, тогда как на частые раздражения отвечала сокращениями различной интенсивности.