По Экерфорсу (Ekcrfors, 1928), аконитин действует на сердце замедляюще, уменьшая число ударов, понижает кровяное давление, вызывает аритмию пульса и «перикардиальный страх». Это происходит, по его мнению, вследствие блуждающего действия алкалоида на парасимпатические нервные окончания и мышцы.
Разноречивость приведенных данных можно объясним пользованием в экспериментах различных препаратов, в различных дозах и концентрациях и, наконец, примитивностью их методик. Более серьезные работы но изучению аконитного воздействия начинают появляться после внедрения методики электрокардиографии (ЭКГ). Пионером в этом вопросе можно считать Д. Шерфа. Он впервые в 1929 г применил методику ЭКГ для выяснения механизма действия аконитина на сердце (Scherf, 1929). По его данным, в начальной стадии действия аконитина наблюдается длительное угнетение предсердий и замедление ритма, но с сохранением зубца Р в пределах нормы. При дальнейшем отравлении алкалоидом синусный узел терял свое ведущее значение в ритме сердечных сокращений и уступал место атриовентрикулярному, вследствие чего наблюдалась диссоциация между синусным атриовентрикулярным ритмами. Это явление автор объяснил раздражением окончаний блуждающего нерва, так как диссоциация ритмов снимается и предупреждается атропинизацией. И наоборот, они еще сильнее проявляются при электрическом раздражении блуждающего нерва или внутривенном введении ацетилхолина и хлористого калия. Электрическое раздражение симпатических нервов сердца или внутривенное введение хлористого кальция уменьшает нарушение ритма и отодвигает время наступления синусо-атриовентрикулярной диссоциации. При дальнейшем развитии отравления окончания блуждающего нерва в сердце парализуются. В силу и обстоятельств и вследствие возбуждения гетеротопных узлов проводящей системы сердца, учащаются его сокращения и нарушается ритм. В конце концов сердце останавливается в результате паралича всех его нервных элементов при сохранении сократительной способности мышцы. К подобным заключениям пришли и другие ученые (Е. Hueber u. D. I 1938; Н. Geilenkirchen, 1941).
В более поздних исследованиях Д. Шерф (Scherf 1946, 1958) вводя слабые растворы аконитина непосредственно в стенку предсердий сердца собаки, наблюдал наступление продолжительной ритмичной тахикардии предсердия. Раздражение периферических концов перерезанных вагусов на фоне аконитиновой тахикардии приводило к сильному учащению сокращений. Зажатие верхушки предсердия куда был введен раствор аконитина приводило к немедленному исчезновению тахикардии п возвращению синусных ритмов. Удаление зажима вызвало быстрое возвращение тахикардии, а раздражение вагуса на фоне зажима приводило к полной остановке сердца. Охлаждение места инъекции аконитина также вызывало исчезновение тахикардии. С. В. Аничков (1932) продемонстрировал повышение чувствительности желудочков сердца и усиление нарушения ритма сердечных сокращений к аконитину при охлаждении синусного узла.
Об изменении чувствительности изолированного сердца под влиянием крепких растворов аконитина на малые дозы ареколина сообщал А. И. Кузнецов (1949).
Исследования А. М. Уэдд, С. М. Тенни (А. М. Wedd, S. М. Tenney. 1953) также посвящены механизму действия аконитина на сердце. По их данным, аконитин увеличивает скорость спонтанных сокращений предсердия и вызывает появление сокращений отрезков желудочка. Действие это не зависит от электрической возбудимости сердечной мышцы в покое.
Японские ученые Танака (1953) и Сакаи (1953) установили, что аконитин оказывает возбуждающее действие на рефлексы сердца и стимулирующее действие на синус.
З. И. Веденеева (1955), вводя крысам и кроликам токсические дозы аконитина, вызывала у них нарушение сердечной деятельности, которое записывалось на электрокардиограмме. При этом, как правило, вначале отмечалось замедление синусного и появление узлового ритма. Одновременно появлялись одиночные желудочковые экстрасистолы, быстро переходящие в желудочковую бигеминию, иногда регистрировались также и другие типы аллоритмии. В начальной стадии отравления или при затухании нередко наблюдалось нарушение предсердно-желудочковой проводимости, выражавшееся в частичных или полных атриовентрикулярных блоках. Обсуждая результаты своих опытов, З. И. Веденеева полагает что аконитин резко угнетает деятельность синусового узла, в то время как деятельность нижележащих узлов — триовентрикулярного и желудочковых — не только не угнетается, но значительно повышается. Характерной особенностью аконитина она считает его способность резко усиливать возбудимость сердца, вследствие чего возникают многочисленные очаги возбуждения и появляются политопная экстрасистолня, неправильный желудочный ритм и трепетание желудочков.