Обсуждение результатов. Эксперименты, проведенные автором, и ряд литературных источников говорят об изменении дыхательной функции животного под влиянием аконитов и их алкалоидов. Среди них алкалоиды типа аконитина даже очень малых дозах оказывают влияние на дыхание, при этом еще не наступает аритмия сердца, а незначительная передозировка ведет к серьезному нарушению функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Группа алкалоидов атизинового типа, стимулируя дыхание, не нарушает функциональной деятельности сердечно-сосудистой системы.
Обе группы алкалоидов в терапевтических дозах стимулируют дыхание. Стимуляция идет за счет увеличения его объема, при этом ритм дыхания существенно не изменяется или имеет тенденцию к замедлению. В токсических и смертельных дозах действие алкалоидов аконитиновой группы резко отличается от действия атизиновой.
Под влиянием минимально смертельных доз аконитина и его содержащих сумм алкалоидов отмечается четырехфазное изменение дыхательной функции: а) кратковременная (10—60 секунд) остановка дыхания вслед за введением препарата, причем она происходит после полного выдоха перед началом очередного вдоха, б) кратковременное (10—60 секунд) усиление дыхания за счет глубоких вдохов и выдохов, причем в большинстве случаев амплитуда каждого последующего вдоха меньше предыдущего; в) редкое, аритмичное дыхание различной продолжительности и г) прекращение дыхания за 1—3 минуты до наступления клинической смерти. Однако последняя фаза не обязательна для всех случаев. В некоторых опытах имели место несколько одиночных дыхательных движений и в тот момент, когда кривая уровня артериального давления уже достигала нулевой линии.
В опытах В. Анрепа (1881) тоже отмечались примерно такие же изменения. Однако он не разделял их на фазы.
Изменение дыхательной, функции, по-видимому, объясняется как рефлекторным (Закусов, 1938), так и непосредственным действием аконитина и ему подобных алкалоидов на дыхательный центр (Анреп, 1881, Fühner, 1911; Scherif, 1929 и др.).
По мнению автора настоящих исследований, наступление первоначального апное объясняется тормозящим действием алкалоидов в токсических дозах на холинореактивные рецепторы синокаротидных клубочков и окончаний афферентных волокон блуждающих нервов в легких, что согласуется с данными опытов, в которых применение цитизина и лобелина на фоне аконитинового отравления не восстанавливало остановившегося дыхания. А названные дыхательные аналептики, как известно, способны восстанавливать дыхание только рефлекторно, возбуждая дыхательный центр через посредство этих клубочков (Heymans и др., 1931, Аничков, 1935). Вторая фаза обусловлена непосредственным возбуждением дыхательного центра высокой концентрацией углекислоты, накопившейся в крови в период апное и, возможно, первоначальным возбуждающим действием алкалоидов на него в малых токсических дозах. По мере развития токсических процессов яды сильнее и продолжительнее раздражают рецепторы в легких. Возникшие здесь импульсы аконитинового раздражения, направляясь по афферентным волокнам, находящимся в составе ствола блуждающих нервов, поступают в ядро одиночного пучка (nucleus fasciculi solitarii) продолговатого мозга, где локализован и «автоматический» дыхательный центр (Ройтбак, 1959) Последний, как было доказано В. В. Закусовым (1938), отвечает на эти ноцинептивные раздражения рефлекторным торможением. Результаты реакции дыхательны центра сказываются на дыхательной функции в виде урежения и аритмии вдохов (третья фаза), нередко заканчивающиеся полной остановкой дыхания (четвертая фаза).
Аконитиносодержащие алкалоиды в массивных смертельных дозах не только рефлекторно, но, вероятно, и непосредственно угнетают дыхательный центр.