Биотоки мозга регистрировались в момент введения препаратов и на протяжении всего опыта с разными интервалами. Электроэнцефалограммы записывались при скорости движения бумажной ленты 15 или 30 мм в секунду.
Перед включением биотоков мозга всегда производилась калибровка тока. Она на всех отведениях приравнивалась к 100 микровольтам.
Электроэнцефалограммы расшифровывались как визуальным сравнением их различных отрезков, так и методом простого частотного анализа, а также учитывались общее число колебаний и их амплитуда.
Сущность метода простого частотного анализа сводится к подсчету длительности периода каждой волны в миллиметрах в отрезке ЭЭГ за 5 секунд и делению скорости бумажной ленты на эту величину Частное от этих делений показывает частоту волны в герцах.
Колебания чаще, чем 30 мм в секунду, подсчитывались в общем числе волн.
Всего было проанализировано 138 отрезков по 5 секунд каждый. Одновременно определялся вольтаж каждой волны в микровольтах. Он устанавливался на основании измерения амплитуды, частоты волны и показателя калибровки.
Результаты исследования. Опыты с применением методики ЭЭГ также подтвердили наличие двух родов реакции организма на аконитиновые алкалоиды. Алкалоид аконитин и препараты СААД, СААК, СААН, которые содержали в своем составе то или иное количество аконитина, вызывали резкое однотипное изменение биоэлектрической активности головного мозга. Оно наступало моментально уже в процессе внутривенного введения препаратов, а продолжительность зависела в конечном итоге, от количества аконитина.
Во всех опытах со смертельными дозами аконитина и аконитосодержащих сумм алкалоидов в течение первой минуты после введения препаратов сильно повышалась электрическая активность, увеличивалось общее количество волн за счет бета-ритмов (табл. 25), появлялись пик-волны и очень частые разряды.
Через 2—3 минуты после введения алкалоидов во всех отведениях резко уменьшалось общее количество волн, преимущественно за счет бета-ритмов с частотой в 30 герц. Уменьшение количества альфа-волн происходило главным образом за счет частоты в 10 герц. Сравнительно увеличивалось количество медленных волн. Оно особенно заметно было в затылочном и теменном отведениях. Появлялись сверхмедленные волны с частотой меньше одного герца. В большинстве опытов амплитуда всех волн резко уменьшалась (рисунки 35, 36). Деятельность сердца резко нарушалась. На электрокардиограмме — характерная аконитовая аритмия.
Под влиянием 0,1 мг/кг аконитина вначале резко повышалась электрическая активность мозга, увеличение количества волн происходило за счет высокочастотных потенциалов, отмечались частые вспышки разрядов. Однако спустя 3—6 минут наступало полное угнетение коры головного мозга. Суммы алкалоидов в более высоких смертельных дозах (0,25—0,5 мг/кг) еще интенсивнее действовали, подавляя электрическую активность мозга уже на 2—3 минуте отравления. Важно отметить, что в этот период, т. е. в период полного исчезновения биотоков в головном мозгу, ЭКГ показывала еще наличие биотоков в сердце. Они исчезали только спустя 9—15 минут после полного подавления биотоков в мозге (рисунки 35, 36).
Электрическая активность мозга под влиянием сумм алкалоидов аконита таласского (СААТ) и дубравного (СААДб) изменялась своеобразно и в примененных нами дозах (10—25 мг/кг) характеризовала в основном продолжительную стимуляцию. Одновременная регистрация ЭКГ показала небольшое замедление темпа сердечной деятельности и значительное повышение амплитуды биопотенциала его электрической активности на всем протяжении цикла (рисунки 37, 38).
Рис. 35. Электроэнцефалограмма кролика под влиянием внутривенно введенного 0,5 мг/кг СААД. Отведение электродов сверху вниз: правое лобное, правое затылочное, левое теменное, левое лобное латеральное, левое лобное медиальное, биполярное, ЭКГ и отметка времени. Отрезки: а — исходные, б — через 1 мин, в через 2 мин, г — через 3 мин, д — через 12 мин после введения препарата.
Рис. 36, Электроэнцефалограмма кролика при внутривенном введении 0,5 мг/кг СААК. Порядок отведения электродов тот же, что и на рис. 35. Отрезки: а исходные, в через 1 мин, д — через 3 мин после введения препарата.