Селезенка. Острые случаи отравления вызвали сильную гиперемию, уменьшение фолликул; появление очагов некроза в белой пульпе; угнетение лимфопоэза. При многодневном отравлении или длительном течении процесса эти изменения были выражены еще сильнее, кроме того отмечались отложение гемосидерина, гипертрофия гладкомышечных волокон капсулы и пульпы.
Печень. При острых отравлениях наблюдалась резко выраженная гиперемия, центральные вены и междольковые капилляры сильно расширены, печеночные балки сжаты и раздвинуты, в отдельных дольках распались на группы клеток. Цитоплазма многих печеночных клеток находится в состоянии мутного набухания, ядра — в некробиотическом состоянии (рис. 39). В хронических случаях ярче выражены дистрофические изменения печеночных клеток в виде белковой дистрофии и некроза отдельных клеток. На месте их гибели развиваются гистиоцитарные узелки; печеночные балки атрофированы; отмечаются очагово-рассеянные периваскулярные клеточные инфильтраты с преобладанием клеток лимфоидного типа и узелки из гистиоцитов (рис. 40).
Сердце. При остром протекании процесса наблюдалась лишь умеренная гиперемия. В тех случаях, когда борьба за жизнь длилась несколько часов (6—18), отмечались расширение сосудов, белковая дистрофия и некроз отдельных мышечных волокон (рис. 41), местами в межмышечной соединительной ткани гистиоцитарные и круглоклеточные скопления. Хроническое отравление аконитовыми алкалоидами привело к более глубоким изменениям в сердечной мышце.
В срезах тонкого отдела кишечника обнаруживались разрыхление и дистрофия каемчатого эпителия, слущивание и обнажение ворсинок; межжелезистая соединительная ткань инфильтрирована гистиоцитами, зозинофилами и лимфоцитами.
Почки. В острых случаях отравления наблюдались резко выраженная гиперемия сосудов, серозный, чаще экстракапиллярный гломерулонефрит, зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, местами некроз канальцевого эпителия, диапедезные кровоизлияния и гиперемия на границе коркового и мозгового слоев (рис. 42). В хронических случаях — серозный гломерулонефрит, разрыв капсул почечных клубочков, дистрофия и некроз эпителия канальцев (рис. 43). Такие изменения обнаруживаются и в органах клинически выздоровевших от отравления животных (рисунки 44, 45).
Обсуждение результатов. Макро- и микроскопические изменения во внутренних органах отравленных животных показывают, что ядовитые виды аконитов и их алкалоиды тиса аконитина в токсических дозах не только сильно изменяют функциональную деятельность органов, но и вызывают в них серьезные морфологические изменения. Даже при остром течении отравления аконитовые яды успевают разрушить структуру тканей — вызывают белковую дистрофию, нередко и некроз паренхиматозных клеток. Длительное течение отравления оставляет более тяжелые последствия. В органах клинически выздоровевших животных остаточное явление все еще четко вырисовывалось спустя 10—12 дней после отравления.
Рис. 39. Печень клинически выздоровевшей овцы, убитой через 26 часов после отравления свежими листьями аконита киргизского. Гиперемия, дистрофия печеночных клеток и отек периваскулярного пространства. Гом. VI, об. 40.
Рис.40. Печень крысы, убитой через 11 дней после отравления СААД. Гиперемия, дистрофия и некроз печеночных клеток. Гом. VI, об. 20.
Рис. 41. Сердце крысы, погибшей через 6 часов после отравления СААН. Расширение сосудов и дистрофия мышечных волокон. Гом. VI, об. 20.
Рис. 42. Почка клинически выздоровевшей овцы, убитой через 26 часов после отравления свежими листьями аконита киргизского. Гиперемия и кровоизлияние па границе коркового и мозгового слоев. Гом. VI, об. 20.
Рис. 43. Почка крысы, убитой на четвертые сутки после отравления СААД. Дистрофия и некроз эпителия канальцев. Гом. VI, об. 20.
Рис. 44. Почка крысы, убитой через 10 дней по еле клинического выздоровления от отравления делаваконитином. Дистрофия, вакуолизация и распад эпителия канальцев. Гом. VI, об. 20.
Рис. 45. Почка крысы, убитой на 3-й день после выздоровления от отравления СААН. Дистрофия, слущивание, разрушение эпителия канальцев и формирование белковых цилиндров. Гом. VI, об. 40.