Самый серьезный фактор, влияющий на неонатальную смертность – малая масса тела плодов в связи с преждевременными родами (36–50%), поэтому лечение угрозы прерывания беременности – важнейший фактор профилактики перинатальных потерь.
Принципы лечения невынашивания не отличаются от таковых при одноплодной беременности:
1. лечебно-охранительный режим – нормализация тонуса матки;
2. положение на боку, что ведет к уменьшению давления на шейку матки и улучшению маточно-плацентарного кровотока;
3. профилактический токолиз с 20 недель β-адреномиме- тиками per os курсами по 2–4 недели с перерывом 1–2 недели, что, помимо прочего, улучшает МПК;
4. контроль за развитием истмико-цервикальной недостаточности и, при необходимости, своевременная коррекция ее;
5. санация влагалища с целью профилактики преждевременного разрыва оболочек;
6. при реальной угрозе скорого наступления преждевременных родов назначают глюкокортикоиды для ускорения созревания легких у плода по общепринятым схемам.
Железодефицитная анемия возникает у каждой третьей беременной с многоплодной беременностью уже с 1-го триместра. У этих же пациенток чаще наблюдается и задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР).
Высокая степень напряжённости адаптационных механизмов при многоплодии приводит к возникновению гестозов в 12,940% случаев, что в 2–3 раза выше, чем при одноплодной беременности (2–14%). Поздние гестозы возникают раньше (в 26–36 недель беременности) и нередко протекают чрезвычайно тяжело. Часто отмечается нарушение оттока мочи и появление гестационного гидронефроза.
ФПН (фетоплацентарная недостаточность) – довольно частый спутник многоплодной беременности. Масса плацент женщин, родивших двойню, меньше, чем при одноплодной беременности, в них больше макроскопически выраженных инфарктов. Нормальное микроскопическое строение плацент отмечено лишь у 6,4% пациенток, близкое к нормальному по адекватности кровотока – у 22,3%. В 37% случаев диссоциированного развития близнецов выявляется неравномерное созревание котиледонов, в 33,8% наблюдается гиповаскуляризация ворсин, а в 1,6% – обнаруживается вариант эмбриональных ворсин. Отставание роста ворсинчатого дерева наблюдается чаще во 2-м – начале 3-го триместра. Меньшая масса плода определяется меньшей массой плаценты, локализованной в нижних отделах матки, которые хуже кровоснабжаются. Увеличение диссоциации масс близнецов коррелирует с увеличением частоты патологического недозревания плацент. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в моно- хориальных последах.
При проведении ультразвуковой биометрии, позволяющей своевременно выявить признаки плацентарной недостаточности и другие отклонения в состоянии плодов, выделяют 5 типов развития близнецов:
1. Физиологическое развитие обоих плодов – 17,4%.
2. Гипотрофии плодов при недиссоциированном развитии – 30,9%.
3. Диссоциированное развитие (различие массы плодов › 10% по отношению к массе более крупного плода) – 35,5%.
4. Физиологическое развитие одного плода и гипотрофия второго.
5. Гипотрофия у обоих плодов при наличии сопутствующей диссоциации.
6. Врождённая патология плодов – 11,5%; (пороки только одного плода встречаются в 83%, обоих плодов – в 17% случаев).
7. Антенатальная гибель одного из плодов – 4,1%.
Выявление диссоциации во 2-м триместре является неблагоприятным признаком (перинатальная смертность в 4 раза выше, чем при недиссоциированном развитии), если же имеется сочетание гипотрофии с диссоциацией, то прогноз ещё хуже. Большое значение имеет патология плаценты и пуповины.
Частота фето-фетального трансфузионного синдрома (ФФТС) составляет 20%, а перинатальная смертность при этом – 60–100%. Синдром обусловлен наличием патологического шунтирования крови от одного плода другому в связи с наличием сосудистых анастомозов, что чаще наблюдается в монохориальных плацентах. Возникновение ФФТС у дизигот считается казуистикой. При данном осложнении один плод является донором, и у него наблюдается задержка внутриутробного развития, а другой плод – реципиентом, что приводит к развитию у него водянки из- за перегрузки объёмом, кардиомегалии, гипертрофии желудочков.
Сосудистые анастомозы при монохориальных двойнях наблюдаются в 49–100%, и они существуют в виде двух типов:
1. поверхностные – находятся на хориальной пластинке (ар- терио-артериальные и вено-венозные), соединяющие две системы гемоциркуляции напрямую;
2. глубокие: в котиледон идёт артериальная кровь одного плода, а венозный дренаж осуществляется в венозную систему другого плода.
Еще в 19-м веке путем введения в сосуды пуповины красящих веществ Hyrtl и Schatz смогли доказать, что в случае моно- хориальных двоен как артериальные, так и венозные сосуды обоих плодов образуют в плаценте анастомозы между собою, а на границе обеих сосудистых областей находятся ворсинки, в которых приводящая артерия принадлежит одному плоду, а отводящая вена другому, и, таким образом, в них совершается «третий», общий обоим плодам круг плацентарного кровообращения.
В норме все анастомозы функционируют в двух направлениях, и сосудистая сеть сбалансирована. При ФФТС в наличии только артериовенозные анастомозы с кровотоком в одну сторону и небольшим количеством или вообще полным отсутствием поверхностных анастомозов, которые не компенсируют шунтирование крови. Ультразвуковой диагноз возможен с 16–24 недель. Лечение осуществляется путем эндоскопической лазерной коагуляции анастомозирующих сосудов под ультразвуковым контролем. Эффективность этой процедуры составляет 70% (при условии рождения хотя бы одного живого плода). Технически это выполняют следующим образом: под контролем УЗИ в полость амниона вводят фетоскоп, находят пересекающие перегородку сосуды и коагулируют их, после чего дополнительно проводят дренаж – извлекают околоплодные воды. Консервативное лечение заключается в амниоцентезе и извлечении околоплодных вод, что может проводиться неоднократно. Эта процедура снижает риск преждевременных родов, а эффективность ее колеблется от 30 до 80%.
В случае антенатальной гибели одного из плодов в 1-м триместре беременность у второго плода может нормально продолжаться. Погибший плод рассасывается, и о его существовании можно «догадаться» лишь при тщательном и квалифицированном исследовании последа, когда на плодовых оболочках обнаруживаются утолщения, содержащие остатки эмбриональной ткани. При гибели плода в начале второго триместра формируется мумифицированный (бумажный) плод. Он обычно рождается вместе с плацентой.
Тактика ведения беременности при внутриутробной гибели одного из плодов зависит от хориальности. При монохориальной двойне основной причиной гибели служит ФФТС, а при бихори- альной – ЗВУР и оболочечное прикрепление пуповины. Во 2–3 триместре «мёртвая плацента» выделяет цитокины и простаглан- дины, и в 90% случаев беременность прерывается в течение 3-х недель после гибели одного из плодов (недоношенность – основная причина неблагоприятного исхода для второго плода). ДВС- синдром вследствие всасывания тканей мёртвого плода наблюдается редко и при пролонгировании беременности более 4–5 недель. Риск гибели второго плода или повреждения его мозга составляет 5–10% при бихориальной двойне и 25% при монохори- альной. В патогенезе имеют значение эпизоды выраженной гипо- тензии как следствия перераспределения крови от живого плода в фетоплацентарный комплекс погибшего. При гибели одного из плодов и наличии бихориальности показана выжидательная тактика с последующим родоразрешением через естественные родовые пути. При монохориальной двойне показано кесарево сечение сразу же после гибели одного из плодов до гипоксического повреждения головного мозга второго плода.