3. Типичные формы – триада симптомов (отеки, протеину- рия, гипертензия).
4. Атипичные формы – моно- или бессимптомное течение, бессудорожная эклампсия.
Также используется классификация, предложенная профессором Герасимовичем Г. И. (РБ, 2000г.):
1. Моносимптомные гестозы, то есть наличие одного из трех кардинальных симптомов:
• водянка беременных – гестоз -0;
• протеинурия беременных – гестоз-П;
• гипертония беременных – гестоз-Г.
2. Полисимптомные гестозы, то есть характеризуются наличием двух или трех кардинальных симптомов:
• гестоз – ОП;
• гестоз – ОГ;
• гестоз – ПГ;
• гестоз – ОПГ.
3. Преэклампсия.
4. Эклампсия.
В некоторых зарубежных странах различают только две клинические формы гестоза:
1. Преэклампсия (водянка, нефропатия и собственно преэк- лампсия).
2. Эклампсия.
По классификации ВОЗ (МКБ 10 пересмотра 1998г.), различают:
1. Легкая или неуточненная преэклампсия (относится нефропатия беременных легкой и средней степени).
2. Тяжелая преэклампсия (относится тяжелая нефропатия беременных и преэклампсия).
3. Эклампсия (относится эклампсия беременных).
Каждый вид гестоза по времени возникновения исследовательская группа ВОЗ (1989г.) подразделяет:
1. Во время беременности.
2. Во время родов.
3. В первые 48 ч послеродового периода.
В настоящее время выделяют атипичные (редкие, осложненные) формы гестозов, сопровождающиеся высокой летальностью:
1. HELLP - синдром (при тяжелой форме гестоза развивается в 4–12% случаев), характеризуется триадой симптомов:
• H (hemolysis) – гемолиз;
• EL (elevated liver enzymes) – повышение уровня печеночных ферментов;
• LP (low platelet count) – тромбоцитопения.
2. Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) (острая жировая инфильтрация печени беременных, острая жировая дистрофия печени беременных):
• безжелтушный период;
• желтушный период – бурная клиника печеночно- почечной недостаточности.
Также используются классификации гестоза Российской ассоциации акушеров-гинекологов в соответствии с МКБ X; Американской ассоциации акушеров-гинекологов.
Этиология и патогенез
Гестозы встречаются только у человека с его исключительно высокоразвитой нервной системой. Основным этиологическим фактором развития гестоза является наличие беременности (плодного яйца со всеми его образованиями), точнее сказать, нарушения процессов адаптации организма женщины к беременности, появлением извращенной его реакции на беременность. Поэтому этиологическое лечение – прерывание беременности, практически всегда бывает эффективным.
Патогенез гестоза сложен и многообразен. Еще в 1916 г. Цвайфель назвал эклампсию болезнью теорий. Существует более 30 теорий и концепций, пытающихся объяснить механизм развития этого симптомокомплекса: инфекционная, интоксикационная, кортико-висцеральная, почечная, эндокринная, адаптационная, аллергическая, перфузионная, иммунологическая, генетическая, плацентарная, эндотелиальная, концепция синдрома системного воспалительного ответа и многие другие. До настоящего времени не установлена последовательность патогенетической цепочки развития данной патологии, все чаще исследователи склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения гестоза.
Однако, по современным представлениям, развитие гестоза связано с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте (включая гипотезы плацентарной ишемии; иммунной дезадаптации; токсического воздействия ли- попротеинов низкой плотности). Уже на ранних стадиях у женщин, иммуногенетически предрасположенных к развитию гестоза, происходит неполная инвазия трофобласта (торможение миграции трофобласта) в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Развивающаяся гипопер- фузия и гипоксия трофобласта вызывает локальное поражение эндотелия с выделением цитотоксических факторов (эндотелина), ведущих к его генерализованному повреждению. Повышается активность вазоконстрикторов (эндотелина 1, вазопрессина, альдостерона, катехоламинов, ренина, ангиотензина II, тромбоксана А2, серотонина, холестерина, Са), снижается образование вазо- дилататоров (кининов, оксида азота (NO), простациклина), увеличивается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз. Это приводит к прогрессированию вазоспазма, проницаемости сосудов, вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, коагуляции, снижению деформации эритроцитов, ударного и минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушению кислородтранспортной функции (КТФ) крови. Следовательно, возникает кризис микроциркуляции, нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран, гипоксия, гипоперфузия, эндотоксинемия, ДВС – синдром, что в итоге приводит к полиорганной недостаточности.
Таким образом, ведущими звеньями патогенеза гестозов беременных являются:
1. генерализованная вазоконстрикция;
2. гиповолемия;
3. нарушение реологических свойств крови (изменение вязкости крови, агрегационных и деформабельных свойств эритроцитов и тромбоцитов);
4. эндотелиальная дисфункция;
5. развитие ДВС – синдрома.
В результате этих изменений возникает комбинированная гипоксия, приводящая к нарушению обмена веществ и функции жизненно важных органов (мозга, почек, печени). Указанные изменения обуславливают уменьшение маточно-плацентарного кровообращения (МПК), что является причиной фетоплацентар- ной недостаточности (ФПН).
Отмеченные выше патофизиологические механизмы объясняют происхождение кардинальных симптомов гестоза: отеков, протеинурии, гипертензии.
Клиника и диагностика
Вводить понятие о «прегестозе» беременных (доклинической форме гестоза) в настоящее время нецелесообразно, так как обнаружение скрытых признаков патологического процесса расценивается как гестоз легкой степени тяжести; и эти изменения выявляются уже с 13–15 нед. гестации.
Водянка беременных (hydrops gravidarum, отеки, edema, О-гестоз Е-гестоз) проявляется стойкими отеками и является самым ранним симптомом гестоза.
Выделяют явные и скрытые отеки.
Явные, видимые отеки различаются по степени распространения:
1. I степень – отеки нижних конечностей;
2. II степень – отеки нижних, верхних конечностей, передней брюшной стенки;
3. III степень – анасарка (отечность всего тела).
При тяжелых формах гестоза возможно накопление жидкости в серозных полостях (гидроперикард, гидроторакс, асцит).
Диагностика скрытых отеков:
1. Патологическая (400 г. и более за неделю после 20 нед. гестации) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела. Принято считать, что во II половине беременности масса женщины должна нарастать на 50 г. в сутки (то есть 350–400 г. в неделю), а за всю беременность – не более 12 кг. Следовательно, необходимо измерять в динамике массу тела беременной.
2. Повышение ночного диуреза более чем на 75 мл и снижение суточного диуреза более чем на 150 мл. Суточный диурез подсчитывается в течение 3 суток при одинаковой физической и водной нагрузке.
3. Проба на гидрофильность тканей по Мак Клюру- Ордричу: «волдырь» после внутрикожного введения в область предплечья 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида рассасывается за 5–25 минут (в норме 45–60 минут).