1. лица, у которых оба родителя больны диабетом или болен один из родителей, но у второго отмечается наследственная предрасположенность к диабету;
2. второй из однояйцовых близнецов, из которых один уже болен клинически выраженным диабетом;
3. женщины, родившие детей с массой тела свыше 4,5 кг или мертвого ребенка, у которого на вскрытии при отсутствии эритробластоза выявлена гиперплазия островкового аппарата поджелудочной железы.
В течение последних лет были получены новые научные данные о патогенезе сахарного диабета. В связи с этим в 1979 г. на втором заседании ВОЗ была предложена новая классификация сахарного диабета.
А. Клинические типы.
1. Сахарный диабет:
• инсулинзависимый (ИЗД) – тип I;
• инсулиннезависимый (ИНЗД) – тип II;
• у больных без ожирения;
• у больных с ожирением.
2. Другие типы сахарного диабета, включающие диабет, связанный с определенными условиями или синдромами, в том числе:
• заболеваниями поджелудочной железы;
• эндокринными заболеваниями;
• состояниями, вызванными применением лекарственных и химических веществ;
• нарушениями рецепции к инсулину;
• определенными генетическими синдромами;
• смешанными причинами.
3. Нарушенная толерантность к глюкозе:
• у больных без ожирения;
• у больных с ожирением.
Нарушенная толерантность к глюкозе, сочетающаяся с определенными синдромами и условиями, перечисленными выше.
4. Диабет беременных.
Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но значительно повышенным риском развития диабета).
1. Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.
2. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
Классификаций сахарного диабета имеется множество. Расширенная классификация ВОЗ (GTS) – наиболее многосторонняя.
1. Клинические типы.
1. Сахарный диабет: ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет) – тип I, ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет) – тип II у больных с ожирением и без него.
2. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными ситуациями (вторичный сахарный диабет), в том числе с заболеваниями поджелудочной железы и другой эндокринной патологией, нарушением инсулинрецепторного аппарата, применением лекарственных химических средств, сочетанными причинами.
3. Нарушения толерантности к глюкозе, в том числе в сочетании с ожирением, без него и с другими перечисленными заболеваниями.
2. Латентный диабет у лиц, имеющих нормальную реакцию на ТТГ, но в прошлом (при беременности, инфекциях или других ситуациях) с патологической (диабетической) реакцией.
3. Преддиабет – состояние от зачатия до первой аномальной реакции на ТТГ. Диагноз преддиабета можно поставить только ретроспективно.
4. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но высоким риском развития сахарного диабета) – потенциальный диабет в следующих случаях: один из однояйцовых близнецов болен сахарным диабетом; один или оба родителя больны сахарным диабетом; в анамнезе рождение ребенка с большой массой (4500 г и более) или мертворожденного.
Классификация сахарного диабета у беременных по Уайту (1978. предусматривает разделение болезни на формы в соответствии с возрастом начала заболевания (или впервые выявленном во время беременности), его продолжительностью (до 10, от 10 до 20 и более 20 лет), наличием или отсутствием различных осложнений диабета (ретинопатия, пролиферативная ретинопатия, кальцификация сосудов нижних конечностей, нефропатия и др.).
Классификация сахарного диабета по М. Нельсону (1989. предусматривает выделение форм болезни, развившейся во время беременности (инсулиннезависимый тип), со стабильным течением (инсулинзависимый тип), а также с поражением терминальных сосудов (инсулинзависимый тип).
По мнению H. Wittlinger и F. Willy (1972), развитие изменений обменных процессов у беременных, больных сахарным диабетом, можно условно разделить на три периода.
Первый период (приспособление) продолжается до 16-й недели беременности. Он чаще всего характеризуется улучшением толерантности организма к углеводам и снижением потребности в инсулине (до 30%), что объясняется влиянием хорионического гонадотропина, который повышает активность гликолитических энзимов на периферии. Эти изменения усугубляются более выраженной потерей углеводов (токсикоз первой половины беременности) и усиленным расходом их в эмбриональном периоде.
Второй период продолжается приблизительно с 16-й по 28-ю неделю беременности. В это время течение сахарного диабета под влиянием активации гипофизарно-надпочечниковых и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для более высокой потребности организма в инсулине. Большинство исследователей отмечали со второй половины беременности ухудшение течения заболевания, что характеризовалось увеличением потребности организма в инсулине, появлением типичных жалоб, повышенной склонностью к ацидозу. Ухудшение течения сахарного диабета во второй половине беременности, по- видимому, связано с активацией контринсулярного действия плаценты.
Третий период начинается после 28 нед. беременности. Для него характерны увеличивающаяся потребность в инсулине, повышенная склонность к ацидозу, снижение толерантности к углеводам. Однако к концу беременности наблюдается снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной дозе вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая довольно легко переносится самими беременными, но может значительно ухудшить состояние плода. Это объясняется уменьшением синтеза контринсулярных гормонов плацентой, что может наблюдаться при увеличении плацентарной недостаточности. Значительное снижение потребности организма беременных в инсулине следует рассматривать как прогностически неблагоприятный симптом.
Основным источником энергии у плода является глюкоза, содержание которой у него на 10–20% ниже, чем у матери, что способствует увеличению ее переноса от матери к плоду. Характерный активный переход аминокислот от матери к плоду приводит к тому, что в печени матери недостает субстратов (особенно аланина), необходимых для глюконеогенеза. В связи с этим для восполнения метаболических потребностей в материнском организме используются другие источники, в частности, происходит ускоренное расщепление жиров. При этом повышается уровень свободных жирных кислот и триглицеридов в крови, способствуя развитию кетоацидоза. Таким образом, в ранние сроки беременности в организме матери создаются предпосылки для развития гипогликемии натощак со снижением уровня инсулина в крови, уменьшением содержания аминокислот (особенно аланина), ускоренным распадом жиров с наклонностью к кетоацидозу. Во второй половине беременности метаболические потребности плода при быстрых темпах его роста еще более существенно способствуют выраженности изменений обмена веществ у матери. Но наибольшая потребность в углеводах и аминокислотах наблюдается в конце беременности. Так, на 1 кг массы тела плоду требуется глюкозы в 2 раза больше (6 мг/кг в минуту), чем взрослому (2–3 мг/кг в минуту). В связи с изложенным, даже в норме в III триместре беременности отмечаются следующие особенности обмена веществ в организме матери: резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, тенденция к гипогликемии натощак и гипергликемии после приема пищи. Колебания сахара в крови матери остаются небольшими: 3,57–4,40 ммоль/л с повышением после приема пищи до 7,7 ммоль/л. А при пероральном тесте толерантности к глюкозе для беременных характерны более низкий уровень сахара в крови натощак, более резкое повышение его после приема сахара через 1 ч и более медленное снижение его через 2 и 3 ч (по сравнению с небеременными женщинами). Эти особенности очень важны для правильной оценки состояния и недопущения гипердиагностики.