Выбрать главу
Лечение

Лечение свищей оперативное. Через 3–4 месяца после родов.

Профилактика – рациональное ведение родов. Контроль за состоянием мочевого пузыря.

Расхождение и разрыв лонного сочленения

Расхождение лонного сочленения более чем на 0,5 см наблюдается у женщин с узким тазом, роды крупным плодом.

При патологических родах и оперативных вмешательствах:

1. наложение акушерских щипцов;

2. извлечение плода за тазовый конец;

3. плодоразрушающие операции.

Клиника

Проявления

1. боли в области лона, усиливаются при движении ногами;

2. боли при разведении ног;

3. боли при пальпации в области лона.

Диагностика: рентгенография костей таза и УЗИ- обследование.

Лечение

1. Постельный режим 3–5 недель лежа на спине.

2. Препараты кальция, витамины.

При последующих беременностях – оперативное родоразре- шение.

Выворот матки

Выворот матки – тяжелая патология, встречается крайне редко. Выворот происходит при гипотонии матки.

Самопроизвольные вывороты бывают крайне редко.

Чаще идет сочетание гипотонии и использование метода Креде, а также потягивание за пуповину.

Клиника: резкие сильные боли внизу живота, шок.

Выворот может быть полным или частичным.

Немедленное применение противошоковых мероприятий и вправление под глубоким наркозом вывернутой матки.

При неудавшихся попытках вправить матку ставится вопрос об удалении матки влагалищным путем.

Лекция 15. Фетоплацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность – это клинический синдром, отражающий патологическое состояние материнского организма. Она может привести к замедлению развития и роста плода, его внутриутробной гипотрофии в результате нарушения питательной (трофической) функции плаценты и внутриутробной гипоксии плода, обусловленной изменением газообмена в плаценте. Нарушение функций плаценты – одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. Понятия "плацентарная недостаточность" и "фетоплацентарная недостаточность" не имеют определенного клинического содержания, но в то же время они включены в Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти в качестве одного из основных диагнозов патологии плода и новорожденного. Плацентарную недостаточность нельзя отождествлять с теми морфологическими изменениями в плаценте, которые наблюдаются при осложненном течении беременности и экстрагенитальных заболеваниях, не учитывая компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать-плацента-плод. Эти реакции развиваются не только на тканевом, но также на клеточном и субклеточном уровнях, являясь следствием циркуляторных расстройств и изменений микроциркуляции.

Недостаточность плаценты следует понимать как снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода.

При этом нарушаются:

1. транспортная;

2. трофическая;

3. эндокринная;

4. метаболическая и другие важнейшие функции плаценты.

В связи с особенностями структуры плаценты, состоящей из материнской (маточно-плацентарной) и плодовой (плодово- плацентарной) частей, эту патологию правильнее называть "плацентарная недостаточность", поскольку существует взаимообусловленность изменений в различных отделах плаценты.

Нередко плацентарную недостаточность отождествляют с синдромом задержки внутриутробного развития плода или внутриутробной гипотрофией, поскольку отсутствуют ее другие четкие клинические проявления.

В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают 3 формы плацентарной недостаточности:

1. гемодинамическую, проявляющуюся в маточно- плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;

2. плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;

3. клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

В клинике редко удается выявить изолированное нарушение одной из указанных выше структур плаценты, поскольку они тесно связаны между собой, и нарушение одной из них неизбежно влечет за собой изменения в других звеньях.

Причины плацентарной недостаточности:

1. Эндогенные: нарушения формирования плацент. При этом первично может развиться сосудистая и ферментативная недостаточность, обусловленная нарушениями гормональной функции яичников изменениями в миометрии и эндометрии, влиянием курения и других вредных факторов окружающей среды, а также заболеваниями женщины, особенно в ранние сроки беременности.

2. Экзогенные: приводят к нарушениям маточно-плацентар- ного кровообращения.

Они проявляются:

1. в изменениях маточного кровотока в связи с уменьшением притока крови к плаценте в результате гипотензии у матери (ги- потензия беременных, синдром сдавления нижней полой вены), спазма маточных сосудов (гипертензия) или затруднения венозного оттока (длительные сокращения матки, отечный синдром);

2. в возникновении инфарктов, отслойки части плаценты, ее отека;

3. в нарушениях капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, действие тератогенных факторов);

4. в изменениях реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода.

Учитывая сложность определения характера, степени и формы плацентарной недостаточности, с клинической точки зрения, – в практической деятельности целесообразно пользоваться классификацией нарушений функций плаценты, предложенной М. В. Федоровой и Е. П. Калашниковой (1986).

В соответствии с данной классификацией выделяют:

1. первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 недель беременности;

2. вторичную плацентарную недостаточность, развивающуюся в более поздние сроки.

Выделение этих двух основных форм обусловлено тем, что клиника, метод в диагностики, профилактики и терапии в большей степени зависят от срока гестации, чем от специфики повреждающего фактора.

Первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бласто- цисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани (например, при гипофункции яичников), которая осуществляет трофику плодного яйца. Первичная плацентарная недостаточность проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных факторов (во 2-й половине беременности).

Как первичная, так и вторичная плацентарная недостаточность могут иметь:

1. острое течение;

2. хроническое течение.

В связи с анатомо-физиологическими особенностями плаценты (отсутствие анастомозов между котиледонами) в развитии острой (вторичной) плацентарной недостаточности важную роль играет нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Чаще всего острая плацентарная недостаточность возникает как следствие обширных инфарктов плаценты и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы. В результате этого сравнительно быстро наступает гибель плода и прерывание беременности.