Хроническая плацентарная недостаточность – более частая патология, наблюдается приблизительно у каждой 3-й беременной группы высокого риска перинатальной патологии. Перинатальная смертность в этой группе достигает 60‰. Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться сравнительно рано (в начале второй половины беременности) и протекать длительно (от нескольких недель до нескольких месяцев). В патогенезе хронической плацентарной недостаточности большое значение имеют нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволю- тивно-дистрофическими изменениями и воспалением, связанными с заболеванием женщины во время беременности или обострением, прогрессированием и декомпенсацией хронического процесса.
В клинической практике важно также различать:
1. относительную плацентарную недостаточность;
2. абсолютную плацентарную недостаточность, обусловленную состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов, поскольку от этого во многом зависит эффективность лечения.
При сохранении компенсаторных реакций в плаценте ее недостаточность чаще всего имеет относительный характер. В этих случаях беременность может закончиться своевременными родами, жизнеспособным и здоровым ребенком. Однако возможна и задержка развития плода. При неблагоприятной акушерской ситуации такая форма плацентарной недостаточности способствует развитию гипоксии плода. Наиболее тяжелой формой является абсолютная недостаточность плаценты, свидетельствующая о ее декомпенсации. Эта форма патологии, как правило, сопровождается задержкой внутриутробного развития и гипоксией плода вплоть до его внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.
В клинической практике наблюдаются все виды плацентарной недостаточности. Однако целесообразнее вместо относительной и абсолютной форм плацентарной недостаточности выделять:
1. декомпенсированную;
2. субкомпенсированную;
3. компенсированные формы, основываясь на степени отставания развития плода.
Следует отдавать себе отчет в сложности определения в процессе беременности степени внутриутробной гипотрофии плода и тем более выявления компенсированной плацентарной недостаточности, т. е. таких нарушений в плаценте, которые еще не отразились на состоянии плода, поскольку верифицировать эту патологию можно только после родов по изменениям в плаценте и соответствию показателей массы и роста плода гестаци- онному возрасту. Чрезвычайно важным является изучение ранних признаков плацентарной недостаточности, а также определение групп риска в отношении ее развития.
Структура и функции плаценты при физиологической беременности
Плацента является провизорным органом, поскольку она формируется в процессе эмбриогенеза, роста и развития плода и заканчивает свое существование к концу родов. плацента человека относится к гемохориальному типу, характеризующемуся наличием непосредственного контакта материнской крови ихо- риона, что способствует наиболее полному осуществлению сложных взаимоотношений между организмом матери и плода.
Многообразие функций плаценты тесно связано с ее структурой на разных этапах развития (имплантация, плацентация и фетализация плаценты).
Рассмотрим некоторые этапы развития плаценты:
1. 5–6 День после оплодотворения – имплантация (слияние трофобласта бластоцисты с эпителием эндометрия).
2. 9 День онтогенеза – в трофобласте появляются мелкие полости (лакуны), в которые вследствие эрозии мелких сосудов и капилляров поступает кровь матери. тяжи и перегородки трофобласта, разделяющие лакуны, называют Первичными Ворсинами. с их появлением бластоцисту именуют плодным пузырем.
3. 10 День – формирование плодовых сосудов плаценты.
4. 12–13 День развития – образование Вторичных Ворсин путем врастания соединительной ткани со стороны хориона в первичные ворсины.
5. 3 Неделя – начало периода плацентации, который характеризуется васкулярИзацией ворсин и превращением вторичных ворсин в Третичные, Содержащие сосуды.
Превращение вторичных ворсин в третичные является важнейшим критическим периодом в развитии эмбриона, поскольку от их васкуляризации зависит газообмен и транспорт питательных веществ в системе мать-плод. этому превращению способствует активация инвазивных свойств цитотрофобласта, элементы которого в виде одноядерных или многоядерных клеток проникают в спонгиозный слой эндометрия и стенки сосудов матки. врастание цитотрофобласта в стенку сосудов децидуальной оболочки приводит к вскрытию просвета спиральных артерий, изли- тию крови между ворсинами и образованию межворсинчатого пространства, при этом внутренняя поверхность спиральных артерий оказывается выстланной клетками цитотрофобласта. вскрытие спиральных артерий обычно происходит в конце 6 недели беременности и обусловливает возникновение маточно- плацентарного кровообращения.
Период плацентации заканчивается к концу 1 триместра беременности. к этому времени сформированы основные структурные элементы плаценты. но в морфофункциональном отношении она является незрелой.
Второй триместр беременности характеризуется ростом и дифференцировкой русла кровообращения плода (фетализация плаценты). в этом периоде онтогенеза рост плаценты опережает развитие плода. это выражается в сближении материнского и плодового кровотоков, совершенствовании и увеличении поверхностных структур (синцитиотрофобласта).
С 22-й по 36-ю неделю беременности увеличение массы плаценты и плода происходит равномерно, и к 36-й неделе плацента достигает полной функциональной зрелости. в конце беременности наступает так называемое физиологическое старение плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности.
Знание этих закономерностей позволяет понять сущность плацентарной недостаточности и определить особенности терапии, исходя из важнейших патогенетических звеньев этой патологии.
Сновные структурные элементы плаценты
Плацента представляет собой образование, ограниченное 2-мя пластинами (хориальная и базальная), между которыми находятся ворсины хориона и межворсинчатое пространство. основной структурно-функциональной единицей сформировавшейся плаценты является котиледон, образованный стволовой ворсиной и ее разветвлениями, несущими сосуды плода. стволовые ворсины многократно делятся с образованием ворсин среднего (первого порядка) и малого (второго порядка) калибра, которые заканчиваются концевыми (терминальными) ворсинами. часть их закреплена на базальной мембране или поверхности септ (неполные перегородки, отходящие от базальной пластины). эти ворсины носят название якорных. важной функциональной единицей плаценты являются концевые (терминальные) ворсины. их центральная часть представлена стромой, состоящей, помимо колла- геновых волокон, из клеточных элементов (фибробласты, гистиоциты, макрофаги, опорные и недифференцированные мезен- химальные клетки), обладающих высокой ферментативной активностью.
В формировании хориона можно различить 3 периода:
1. Предворсинчатые (7–8 день развития)
2. Период образования ворсин (13–50 день)
3. Образование котиледонов (50–90 день)
К 140 дню беременности толщина плаценты достигает 1,5–2 см вследствие гиперплазии клеточных элементов. дальнейшее увеличение ее массы происходит главным образом, за счет Гипертрофии.
Строение котиледонов зависит от особенностей ветвей пу- повинных артерий и места прикрепления пуповины (центральное, периферическое, оболочечное).
Различают 3 типа распределения сосудов пуповины:
1. Магистральный
2. Рассыпной
3. Смешанный.