Этот тип наиболее распространен и наблюдается при центральном прикреплении пуповины. магистральный тип чаще встречается при периферическом или оболочечном прикреплении пуповины. тип распределения плодовых сосудов устанавливается на 12 неделе беременности. в этот же срок или немного позже (к концу 1 триместра) формируется то количество котиледонов, которое остается неизменным до конца беременности.
В зрелой плаценте поверхность ворсин достигает 13–14 м, а объем каждого котиледона увеличивается почти в 550 раз. это происходит, несмотря на уменьшение диаметра ворсин в результате увеличения количества терминальных ворсин и капилляров в них.
Функции плаценты
1. Питание плода
2. Газообмен плода
3. Выделение продуктов метаболизма
4. Формирование гормонального и иммунного статуса плода
5. Функция недостающего плоду гематоэнцефалического барьера, защищая нервные центры и весь организм плода от воздействия токсических факторов
6. Антигенные и иммунные свойства.
Немаловажную роль в выполнении этих функций играют околоплодные воды и плодные оболочки, образующие вместе с плацентой единый комплекс.
Плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны, используя материнские и плодовые предшественники. вместе с плодом она формирует единую эндокринную систему. гормональная функция плаценты способствует сохранению и прогрессированию беременности, изменениям активности эндокринных органов матери. в ней происходят процессы синтеза, секреции и превращения ряда гормонов белковой и стероидной структуры. уже в предимплантационном периоде зародышевые клетки секретируют прогестерон, эстрадиол и хориони- ческий гонадотропин, имеющий большое значение для нидации плодного яйца.
Нарушение всех функций плаценты проявляется плацентарной недостаточностью, которая может зависеть от изменений в самой плаценте, от акушерской или соматической патологии у матери, а также от состояния плода. следовательно, реакция системы мать – плацента – плод может быть связана с патологией в каждом из этих звеньев, а также их сочетаний.
Под фетоплацентарной недостаточностью понимают синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и представляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма.
Многочисленные факторы, неблагоприятно влияющие на состояние фетоплацентарной системы, можно разделить на три группы:
1. высокая степень риска отмечена у больных с сочетанным гестозом, развивающимся преимущественно на фоне сердечнососудистой патологии (гипертоническая болезнь, пороки сердца), заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гиперфункция и гипофункция щитовидной железы и надпочечников), почечной патологии, иммуноконфликтной и переношенной беременности.
2. в группу беременных со средней степенью риска нарушений фетоплацентарной системы относятся женщины с гениталь- ным инфантилизмом, гестозами (нефропатия i – ii степени), многоплодной беременностью, абортами в анамнезе.
3. группу низкого риска составляют первородящие женщины до 18 и старше 26 лет, беременные с умеренным многоводием.
высокая степень риска развития фетоплацентарной недостаточности отмечается у 27%, средняя – у 29%, низкая – у 45% беременных.
фетоплацентарная недостаточность может быть острой и хронической. острая плацентарная недостаточность возникает при обширных инфарктах в плаценте, преждевременной ее отслойке. это может быть причиной быстрой гибели плода.
хроническая плацентарная недостаточность является следствием экстрагенитальной патологии матери или осложненного течения беременности.
в развитии плацентарной недостаточности различают фазы компенсации и декомпенсации с разным исходом для плода.
в повседневной практике врачи имеют дело чаще всего с хронической плацентарной недостаточностью. основными клиническими проявлениями хронической плацентарной недостаточности являются задержка роста плода, развитие у него внутриутробной гипоксии, а также сочетание этих состояний.
по клинико-морфологическим признакам различают следующие виды фетоплацентарной недостаточности:
1. первичная (ранняя) недостаточность (до 16 недель) возникает при формировании плаценты, в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов. первичная недостаточность способствует развитию врожденных пороков плода, неразвивающейся беременности. клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или заканчивается самопроизвольным абортом.
2. вторичная (поздняя) плацентарная недостаточность возникает уже на фоне сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности под влиянием исходящих от матери факторов или при поражениях плаценты (плацентит).
хроническая плацентарная недостаточность в зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций может быть в двух проявлениях:
1. относительная – при сохранности компенсаторных реакций в плаценте.
2. абсолютная, наиболее тяжелая форма хронической плацентарной недостаточности, которая развивается на фоне нарушения созревания хориона при повреждениях плаценты дистрофического, циркуляторного и воспалительного характера в случае отсутствия компенсаторно-приспособительных реакций хориона на тканевом уровне.
в развитии фетоплацентарной недостаточности основными, и нередко первоначальными, являются гемодинамические и мик- роциркуляторные нарушения. изменения плацентарного кровотока, как правило, являются сочетанными.
к ним относятся:
1. снижение перфузионного давления в матке, которое проявляется либо в уменьшении притока крови к плаценте в результате системной гипотонии у матери (гипотония беременных, синдром сдавления нижней половой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипертензивного синдрома), либо затруднением венозного оттока (длительные сокращения матки или ее повышенный тонус, отечный синдром).
2. инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек.
3. нарушение капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные факторы).
4. изменения реологических и коагуляционных свойств матери и плода.
как правило, первично нарушается трофическая функция плаценты и позднее меняется газообмен на уровне плацентарного барьера.
диагностика фетоплацентарной недостаточности должна быть основана на комплексном сопоставлении целого ряда признаков на основе клинического обследования беременной, а также использования лабораторных и инструментальных методов исследования.
одним из клинических проявлений плацентарной недостаточности является задержка внутриутробного развития плода (гипотрофия).
в целом же этиология синдрома внутриутробной задержки развития плода чрезвычайно разнообразна. это социально- бытовые и производственные факторы, инфекции, экстрагени- тальные заболевания, осложнения течения беременности и др. но, независимо от этиологии, непосредственной причиной синдрома задержки развития плода является плацентарная недостаточность, которая возникает на фоне нарушения маточно- плацентарного кровообращения.
различают две формы гипотрофии плода:
1. симметричную форму по гармоническому типу; при ней наблюдается пропорциональное отставание массы тела и длины плода;
2. асимметричную гипотрофию (по дисгармоническому типу), наблюдается отставание массы тела при нормальной длине плода. при этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головки, замедление роста которой происходит позднее. асимметричная гипотрофия несет в себе угрозу рождения ребенка с неполноценным развитием цнс, менее способного к реабилитации.