альфа-фетопротеин является эмбриональным белком. синтез его начинается с 6 недель беременности. по мере увеличения срока беременности и формирования тканей плода, проникновение афп в околоплодные воды снижается, а переход его в кровь беременной увеличивается. максимальная концентрация достигается в 32–34 недели, после чего содержание его в крови снижается. при фетоплацентарной недостаточности уровень альфафетопротеина повышается.
оценивая данные, полученные при определении гормонов, следует учесть, что снижение на 50% даже одного из них требует назначения соответствующего лечения фетоплацентарной недостаточности.
определенное значение для оценки состояния плода имеет определение термостабильной щелочной фосфатазы. активность ее при нормально протекающей беременности колеблется от 14 ед. в 28 недель до 20 ед. в 40–42 недели. резкое снижение активности фермента при динамическом исследовании с интервалами в 1–2 недели, указывает на плацентарную недостаточность.
при диагностике плацентарной недостаточности можно использовать некоторые показатели реологических и коагуляцион- ных свойств крови. к ним можно отнести интенсивность агрегаций эритроцитов, концентрацию фибриногена, число тромбоцитов и их агрегационную активность, время свертывания крови. для правильной оценки полученных данных исследование необходимо проводить в динамике. первое исследование желательно проводить в ранние сроки (12–13 недель) беременности, а в дальнейшем через 3–4 недели.
достоверными признаками плацентарной недостаточности и развития гипотрофии плода являются повышение интенсивности агрегации эритроцитов на 20–30%, повышение концентрации фибриногена на 10–15%, снижение числа тромбоцитов на 10–12%, увеличение интенсивности их агрегации на 15–20%, удлинение времени свертывания крови на 10–15%.
для точной диагностики угрожаемых состояний плода полученные лабораторные данные следует сопоставлять с результатами ультразвукового исследования и кардиотахографии плода.
лечение фетоплацентарной недостаточности должно быть комплексным и направленным на все звенья причин, которые могут приводить к этому состоянию.
во-первых, необходимо проводить санацию выявленных очагов инфекции и лечение выявленных экстрагенитальных заболеваний.
основными направлениями в лечении плацентарной недостаточности являются устранение или уменьшение перфузионной и диффузионной недостаточности, улучшение метаболической функции плаценты, воздействие на организм плода.
из немедикаментозных методов следует применять физические методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепловых процедур на область почек), абдоминальная декомпрессия, гипербарическая оксигенация.
длительность терапии плацентарной недостаточности должна составлять не менее 6 недель (в стационаре и женской консультации). должно проводиться не менее 2 курсов лечения (во втором и третьем триместре), а у беременных группы повышенного риска еще один курс в ранние (до 12 недель) сроки беременности.
комплекс медикаментозных препаратов, применяемых для лечения фетоплацентарной недостаточности, является разнообразным и состоит из медикаментов разных групп. вазоактивные препараты (эуфиллин, ксантинола, никотинат, трентал) улучшают маточно-плацентарное кровообращение, оказывают спазмолитическое действие, улучшают периферическое кровообращение, увеличивают почечный кровоток, улучшают микроциркуляцию, тормозят агрегацию тромбоцитов.
препараты токолитического действия (изадрин, партуси- стен, ритодрин) снижают тонус матки, улучшают маточно- плацентарное кровообращение.
средства, влияющие на реокоагуляционные свойства крови (реополиглюкин, гепарин, курантил) уменьшают агрегацию форменных элементов крови, уменьшают вязкость крови, способствуют восстановлению кровотока в мелких капиллярах, уменьшают общее периферическое сопротивление.
медикаменты, улучшающие газообмен и метаболизм (ко- карбоксилаза, глютаминовая кислота, метионин, аскорбиновая кислота, витамин е, в12. участвуют в улучшении углеводного, азотистого обмена, активируют действие гормонов, витаминов, ферментов, регулируют окислительно-восстановительные реакции в тканях.
препараты анаболического действия (калия оротат, рибоксин) применяются как стимуляторы обменных процессов.
длительность медикаментозного лечения зависит от времени начала и степени выраженности фетоплацентарной недостаточности. применение лекарств осуществляется в обычных терапевтических дозах. но, учитывая возможную повышенную чувствительность беременных к медикаментозным препаратам, нередко требуется индивидуальный подбор дозы.
выбор оптимального метода родоразрешения должен основываться на оценке степени и формы синдрома задержки развития плода, выраженности фетоплацентарной недостаточности, гипоксии плода и его адаптационных резервных возможностей. если эффективность терапии подтверждается улучшением темпов роста плода по данным объективного исследования и ультразвуковой фетометрии, показатель кардиотахографии, в этих случаях целесообразно родоразрешение через естественные родовые пути.
при наличии выраженных признаков фетоплацентарной недостаточности, особенно в сочетании с тяжелой формой позднего токсикоза беременных, экстрагенитальных заболеваниях, неэффективности проводимой терапии следует производить досрочное родоразрешение с расширением показаний к кесареву сечению.
при преждевременных родах необходимо проводить профилактику дыхательных нарушений у новорожденных, используя дексаметазон или этимизол, амбраксон гидрохлорид (лазельван).
в процессе родового акта следует продолжать активную патогенетическую терапию плацентарной недостаточности. при гипотрофии плода требуется бережное родоразрешение с использованием медикаментозного обезболивания, спазмолитиков, профилактика гипоксии плода. роды на фоне фетоплацентарной недостаточности необходимо проводить под мониторным контролем за состоянием плода.
профилактика развития фетоплацентарной недостаточности должна начинаться еще до наступления беременности. женщинам следует объяснять о необходимости ведения здорового образа жизни (отказ от курения, приема алкоголя, медикаментов без назначения врача, исключение вредных факторов на производстве). до наступления беременности необходимо проводить санацию очагов инфекции, лечения хронических заболеваний. с наступлением беременности женщинам нужно разъяснять роль сбалансированного питания, полноценного и несколько удлиненного сна.
среди беременных необходимо выделить группу высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности, проводить за ней строгое наблюдение, комплексное обследование и своевременное адекватное медикаментозное лечение.
Лекция 16. Послеродовые септические заболевания
Этапы инфекционного процесса:
1. Местные проявления (послеродовая язва, эндометрит)
2. Вне пределов раны (метрит, параметрит, сальпингоофо- рит, пельвиоперитонит, тромбофлебит тазовых вен, ограниченный тромбофлебит вен бедра, паракольпит)
3. Начало генерализации инфекции (перитонит, ССВО, анаэробная тазовая инфекция, распространенный тромбофлебит)
4. Генерализованная инфекция (ССВО, сепсис, септический шок)
В настоящее время в отечественном акушерстве принята классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазо- нова-Бартельса [Бартельс А.В., 1973]. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого, динамически протекающего инфекционного (септического) процесса.
Первый этап – клиническая картина заболевания определяется местными проявлениями инфекционного процесса в области родовой раны:
1. послеродовой эндомиометрит;
2. послеродовая язва (гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влагалище, шейке матки).