Через капилляр бесконечным потоком проходят отрицательно заряженные эритроциты. Они сталкиваются с воздушными пузырьками, захватывают их своей вогнутой поверхностью и увлекают с собой. Воздух и сурфактант образуют воздушно-масляную горючую смесь. Далее, как в двигателе внутреннего сгорания, происходит компрессия захваченного пузырька, только поршнем в данном случае является эритроцит, прижимающий пузырек к стенке альвеолы или капилляра. Происходит разряд электрического заряда эритроцита через пузырек, вызывающий МИКРОВЗРЫВ. Сурфактант мгновенно сгорает, образующийся углекислый газ и горячий пар прорываются через щели между альвеолоцитами и сурфактантную оболочку в альвеолы и выдыхаются.
Таким образом, при обычном дыхании в капиллярах наших легких непрерывно происходят мириады микровзрывов: в кислороде воздуха сжигается сурфактантная пленка альвеол.
Кроме продуктов сгорания, микровзрыв продуцирует поток электронов, который вызывает в мембранах эритроцита и ближайших клеток реакцию свободно-радикального окисления. В результате этой реакции уже в самом эритроците образуется кислород и множество свободных электронов. Необходимо заметить, что мощность реакции свободно-радикального окисления зависит от мощности вспышки, а последняя прямо зависит от величины пузырька и количества содержащегося в нем кислорода.
“Горячее ” возбуждение эритроцита
При активной работе мышц грудной клетки альвеолы испытывают дополнительное растяжение, обычно это происходит при глубоких вдохах, эмоциональном возбуждении или усиленной физической нагрузке. В результате просветы между клетками альвеол увеличиваются и в капилляры всасываются большие пузырьки воздуха, это приводит к мощным микровзрывам и, соответственно, сильному первичному возбуждению эритроцитов. Энергия взрыва столь велика, что на стенке капилляра возникают микроскопические повреждения. Такое возбуждение эритроцитов называется “горячим”.
При “горячем” возбуждении в мембране эритроцита начинается бурная реакция свободно-радикального окисления, сопровождающаяся быстрой выработкой кислорода и свободных электронов. Кислород накапливается под внешней сурфактантной оболочкой эритроцита и будет использован для повторного микровзрыва. Одновременно восстанавливается утраченный при первом микровзрыве отрицательный заряд. Процесс идет очень быстро и в течение нескольких секунд эритроцит накапливает столько кислорода и такой отрицательный заряд, что происходит второй микровзрыв и сброс энергии на стенку кровеносного сосуда.
Практически всегда второй мощный сброс энергии при горячем возбуждении происходит в легочных, сердечных или мозговых артериях, что приводит к их повреждению. Организм реагирует на это холестериновыми “заплатками”, что со временем диагностируется как атеросклероз.
Как показывают исследования В.Ф. Фролова, при обычном дыхании “практически здорового человека” преобладает именно “горячий” способ возбуждения эритроцитов.
“Мягкое” возбуждение — гипоксический этап тренировок
Тренажер ТДИ-01 позволяет уменьшить концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе и повысить давление в альвеолах на выдохе, так как используется только диафрагмальное дыхание. В результате исчезает дополнительное растяжение альвеол, а повышенное давление на выдохе и вибрация воздушного потока многократно увеличивают число внедряющихся в капилляры и захватываемых эритроцитами воздушных пузырьков. Таким образом значительно возрастает число возбуждаемых эритроцитов и снижается энергия их возбуждения. Это позволяет эритроцитам избежать второго микровзрыва и длительное время сохранять свои энергетические свойства, передавая возбуждающие импульсы без повреждения стенок сосудов.
Итак, на гипоксическом этапе тренировок устраняется “горячее” возбуждение эритроцитов и основным становится способ “мягкого” возбуждения.
“Холодное ” возбуждение — эндогенный этап тренировок
По мере восстановления клеток ткани легких и сердечно-сосудистой системы нормализуется внутриклеточный обмен и совершенствуется межклеточный энергетический обмен. Возрастает число дыхательных ансамблей в митохондриях клеток[187], усиливается мощность СВЧ поля вырабатываемого в клетках легких и сердечно-сосудистой системы, увеличивается ионизирующее протонное излучение, испускаемое клетками. Эти два фактора приобретают все большую роль в первичном возбуждении эритроцитов.