IgE в сыворотке содержится в крайне малой концентрации по сравнению с другими иммуноглобулинами (0,002—0,004 г/л). В свободном состоянии находится около 51 % от общего количества, остальная часть IgE прочно связана с определенными рецепторами тучных клеток. Менее прочная связь IgE с рецепторами макрофагов, эозинофилов, тромбоцитов, лимфоцитов. Период полураспада IgE — 2,5 дня, в связи с чем при реагиновом типе реакции наблюдается постоянный активный синтез IgE соответствующими плазматическими клетками, наиболее активные регионы которого находятся в аденоидах, полипах носа, небных миндалинах, в подслизистом слое бронхиального дерева, возле желез дыхательных путей, в лимфатических структурах тонкого кишечника. IgE не обладают цитотоксическим действием, не связывают комплемент. Резко повышаются при гельминтозах, атопии, в ответ на сенсибилизацию к веществам белковой природы (полноценным аллергенам). При реагиновом типе реакции резко увеличивается уровень специфических IgE, тогда как содержание общих IgE может быть повышено незначительно.
Иммунные комплексы (в норме до 38 %) включают антитела типа IgM, IgG в сочетании с антигенами — видоизмененными локусами (под влиянием вирусов, бактерий, гаптенов) в составе циркулирующих белков крови. Повышение количества иммунных комплексов свидетельствует о наличии риска развития иммунокомплексного типа патологии, понижение при патологических состояниях с проявлением капилляротоксикоза — о накоплении их в сосудистых структурах тканей.
Изучение моноклональных антител (МАТ) к различным поверхностным антигенам лейкоцитов (с помощью проточного флюороцитометра) позволило более надежно определять различные иммунные клетки по кластеру дифференцировки (CD) с соответствующим номером (CD1, CD2, …, CD57). Т-лимфоциты гетерогенны по составу (в периферической крови 2000–3000 лимфоцитов в 1 мкл). Т-лимфоциты, идентифицируемые по CD2, CD3, CD7, составляют 70–80 % от общего числа, Т-хелперы (CD4) — 50–60 %, Т-супрессоры (CD8) — 20–30 %, NK-клетки (CD16) в норме до 15 %.
Т-хелперы (Тх) с наличием CD2, CD3, CD4 — важный клеточный элемент в запуске специфического иммунитета, с помощью выброса более 20 лимфокинов обеспечивает включение В-лимфоцитов, Т-киллеров, макрофагов и других клеток в ответ на появление антигенов. Тх1 играют важную роль в запуске реакций замедленного типа, Тх2 — немедленного, реагинового типа. Это явление многие исследователи (А. Д. Адо, И.С. Гущин и др.) объясняют снижением инфекционной заболеваемости в детском возрасте и переключением избирательной дифференциации противоинфекционного иммунитета с типа Тх1 на тип Тх2 — состояние, ведущее к гиперреактивности при воздействии аллергенов.
Abeshira et al. (1992), раскрывая механизм подобного переключения, считают, что ИЛ-4 в значительной мере обеспечивает повышение Тх2 из ТхО, тем более что ТхО способны выбрасывать ИЛ-4 и ИЛ-2. По мнению Н.Д. Беклемишева, на ранней стадии аллергической реакции из-за незначительного числа Тх2 такой механизм целесообразен, но при дальнейшем нарастании Тх2 и выброса ими ряда интерлейкинов, включая и ИЛ-4, должна включаться супрессия.
Иммунологический ответ в зависимости от целесообразности может осуществляться Тх1 при индукции бактериальных или протозойных антигенов или переключаться на Тх2 при наличии протозойных — неинфекционных аллергенов (Scott et al., 1991). Тем более, что, как указывают Н.Д. Беклемишев, И.Г. Цой (1992), «одна из общих закономерностей функционирования иммунной системы состоит в том, что различные механизмы иммунитета взаимно антагонистичны». Это прослеживается при рассмотрении антагонизма Тх1 и Тх2.
Тх1 экспрессируют ИЛ-2, у — интерферон, ИЛ-3, лейкотриены, фактор стимуляции колоний макрофагов и гранулоцитов (GMCSF), тогда как Тх2 — ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-6.
Сейчас однозначно утверждается, что Тх1, выделяя ИЛ-2, стимулируют продукцию В-лимфоцитами IgA, IgM, IgG и, активируя Т-киллерный механизм иммунитета, выброс интерферона, обеспечивают противовирусную защиту. Что касается Тх2, то с помощью ИЛ-4 они обеспечивают активацию и дифференцировку В-лимфоцитов, экспрессию IgE плазмоцитами, посредством ИЛ-5 осуществляют (особенно на фоне лейкотриенов ЛТС4) пролиферацию, активацию, дегрануляцию эозинофилов, при участии ИЛ-10 тормозят активно сть Тх 1, т. е. запускают механизм атопической болезни.