Т-супрессоры (Тс) с наличием CD2, CD3, CD8 выполняют важную регуляторную функцию в иммунных реакциях, оказывая влияние на Т- и В-лимфоииты. Снижение их уровня при реагиновом типе сопровождается увеличением содержания IgE. Повышение количества Тс может сопутствовать формированию иммунодефицитного состояния.
Соотношение Тх: Тс = 2:1 у здоровых лиц при аутоиммунных заболеваниях изменяется в сторону увеличения Тх (> 2:1), при иммунодефицитах — в сторону снижения Тх (< 2:1).
TNK-клетки (естественные киллеры) обладают спонтанной цитотоксичностью к видоизмененным клеткам (опухолевидные клетки, клетки, инфицированные вирусами) и ведут к лизису их в естественных условиях. У оольных с системной красной волчанкой могут появляться антитела против TNK-клеток.
Наряду с естественными киллерами (Тцк) существуют цитотоксические Т-клетки — сенсибилизированные Т-лимфоциты, возникающие после предварительного контакта с антигеном, способные разрушать клетки, на которых присутствует антиген. Подобные Т-киллеры по кластерам дифференцировки похожи на Т-супрессоры — CD2, CD3, CD8 (В.Н. Федосеева с соавт., 1993).
В-лимфоциты — CDI9, CD20, CD22 — (10–20 %), являясь важным звеном иммунитета, обеспечивают продукцию иммуноглобулинов после дифференцировки их в плазмоциты. При их избыточной активности возникают иммунные гиперпролиферативные состояния, аутоиммунная патология, при снижении — развиваются иммунодефицитные заболевания. Вследствие инфицирования В-лимфоцитов вирусом Эпстайна — Барра формируется инфекционный мононуклеоз. При моноклональных гаммапатиях с гиперпродукцией IgM вследствие метаплазии и гиперплазии плазмоцитов, трансформирующихся из В-лимфоцитов, могут возникать болезни холодовых агглютининов (доброкачественный вариант) или множественная миелома (злокачественный вариант).
Взаимодействие между иммунокомпетентными клетками в «шоковом органе» осуществляется сложной системой иммунорегуляторных цитокинов: интерлейкинами (ИЛ), колониестимулирующими факторами (КСФ), трансформирующими факторами роста (ТФР), интерферонами (ИФН), туморнекротизирующими факторами (ТНФ), которые в клинической практике позволяют дифференцировать различные патологические состояния, включая аллергические, аутоиммунные, воспалительные реакции, и управлять ими.
Цитокины активно участвуют в регуляции миеломоноцитопоэза и лимфопоэза (ИЛ-3, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-9). Процесс воспаления контролируется провоспалительными (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ТНФ, ИФН) и противовоспалительными цитокинами (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР). В регуляции иммунного специфического ответа принимают участие ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-10, ИЛ-9, ИЛ-12, ИЛ-13, ИЛ-15, ИФН, т. е. каскад с разнонаправленным действием цитокинов (И.С. Фрейдлин, А.А. Тотолян, 1998).
Началом этой каскадности является активация макрофагов вследствие встречи с объектом фагоцитоза. При этом осуществляется индукция провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ТНФ, ИФН), обладающих местными (расширение сосудов, повышение проницаемости их, развитие отека, гиперемии и др.) и общими системными реакциями (ИЛ-1, ИЛ-8) с индукцией белков острой фазы, лейкоцитоза, активацией Т-лимфоцитов, экспрессией на эндотелиальных клетках адгезивных молекул. В связи с активацией Т-лимфоцитов продуцируются провоспалительные (ИФН) и противовоспалительные цитокины (И.С. Фрейдлин, А.А. Тотолян, 1998), на фоне которых формируется иммунный специфический ответ.
Не затрагивая дальнейшего каскада экспрессии цитокинов и активации клеточных элементов иммунной системы, приводим краткую характеристику отдельных цитокинов (табл. 1).
Клинические особенности, дифференциальная диагностика и лечение аллергических болезней в значительной мере обусловлены механизмом их развития, характером и количеством аллергенного воздействия, типом специфического ответа.