Профессиональный аллергический анамнез — появление аллергических реакций на работе и исчезновение их вне ее — важный клинический и диагностический критерий заболевания.
Мониторинг показателей внешнего дыхания, в частности данных портативной пикфлоуметрии — до работы, во время и после нее, является весьма важным и часто решающим объективным тестом для профессионального аллергического анамнеза в диагностике БА.
Наряду с функциональным мониторингом показателей внешнего дыхания осуществляются по общепринятым диагностическим критериям скарификационные кожные тесты и внутрикожные аллергические пробы со стандартизованными профессиональными аллергенами.
Провокационные ингаляционные диагностические пробы с профессиональными агентами проводятся в тех случаях, когда отсутствует корреляция между данными аллергологического анамнеза, экспозиционных тестов и данными накожного тестирования. Провокационный ингаляционный диагностический тест с профессиональными аллергенами осуществляется в предусмотренных и разрешенных концентрациях (не выше ПДК) в межприступном периоде в условиях стационара. При испытании неоактериальных аллергенов животного или растительного происхождения, содержащих 10 000 PNU, готовят двукратные разведения (1:2, 1:4, 1:8 и т. д. до 1:2048), для ингаляционных проб с химическими аллергенами — десятикратные разведения (1:100, 1:1 000 и тд. до 1:100 000) химического соединения, если оно является жидкостью.
До проведения провокационного ингаляционного теста и через 30–90 мин и 24 ч после него регистрируются аускультативные данные и функциональные показатели внешнего дыхания в виде мониторинга, а также проводится тест деструкции тучных клеток (ТДТК). Данные ТДТК через 24 ч после провокационной ингаляционной пробы с профессиональными аллергенами резко повышаются по сравнению с исходными (до пробы) вследствие индукции аллергоспецифических IgE при наличии сенсибилизации к производственному аллергену, с которым проводилась провокационная проба.
В настоящее время в диагностике профессиональной бронхиальной астмы используются реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфической агломерации лейкоцитов крови — РСАЛ, реакция специфического повреждения базофилов крови — РСПБ), серологические реакции с химическими аллергенами (реакция связывания комплемента — РСК, реакция пассивной гемагглютинации — РПГА), специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения прилипания клеток — РТПК, реакция специфического розеткообразования — РОК, реакция торможения миграции лейкоцитов крови — РТМЛ).
Формулировка диагноза
1. Бронхиальная астма, аллергическая форма, легкое эпизодическое течение, фаза ремиссии, ДН0. Аллергический ринит. Сенсибилизация к бытовым аллергенам.
2. Бронхиальная астма, аллергическая форма, легкое персистирующее течение, обострение, ДН0-I. Поллиноз, риноконъюнктивальный синдром. Сенсибилизация к пыльце полыни.
3. Бронхиальная астма, неаллергическая форма, среднее персистирующее течение средней тяжести, фаза обострения. Хронический бронхит, обострение. ДНI–II.
4. Бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, фаза обострения. Эмфизема легких, ДНI. Сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (кошки, собаки).
Лечение
1. Главное стратегическое направление в лечении аллергической и профессиональной бронхиальной астмы — определить индуктор сенсибилизации (аллерген) и максимально избавить пациента от дальнейшего контакта с ним — см. Реагиновый тип повреждения и Аллергены. Так, при «аспириновой» астме противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты (содержащие салицилаты или близкие к ним соединения), а также необходима гипоаллергенная диета, исключающая возможные примеси салициловой кислоты в пищевом продукте и пищевые красители (тартразин).
2. Необходимо максимально ограждать больных бронхиальной астмой от контакта с курильщиками, так как пассивное курение способствует усилению симптомов астмы. К обострению астмы предрасполагают повышение концентрации в воздушной среде частиц SO2, NO2, пыли.