Клинические проявления
Астматический статус — это нарастающие: острая гипоксия, гипоксемия с гипокапнией (I стадия), гиперкапнией (II стадия), гиперкапнической комой и выраженными дисметаболическими и дисциркуляторными расстройствами (III стадия);
— снижение чувствительности β2-адренорецепторов к катехоламинам;
— накопление содержимого в бронхиальном дереве вследствие выраженной обструкции и формирования «немого легкого»; вегетативная дисфункция.
Алгоритм клинических проявлений I стадии: тахикардия, тахипноэ, бледность кожных покровов, легкое головокружение, элементы ларингоспазма на выдохе, резкое снижение объемов отделяемой мокроты и мощности воздушного потока;
— из-за вынужденного увеличения частоты приема аэрозолей адреномиметиков утяжеление состояния больного (симптом «рикошета»), тенденция к повышению артериального давления;
— при аускультации — ослабленное дыхание, тенденция к уменьшению хрипов.
При II стадии нарастают цианоз, обструктивные изменения, урежается число дыханий, уменьшаются хрипы в легких («немое легкое»), усугубляется симптом «рикошета».
III стадия — кома (гипоксическая, дисметаболическая, дисциркуляторная).
Лечение
Проводятся мероприятия, направленные на: 1) повышение чувствительности к катехоламинам β2-адренорецепторов; 2) разжижение мокроты и эвакуацию содержимого бронхиального дерева; 3) максимальное снижение процессов воспаления в бронхиальном дереве, гипоксии, гипоксемии.
1. 2,4 % раствор эуфиллина в капельнице на изотоническом растворе хлорида натрия каждые 4–6 часов в зависимости от необходимости.
2. Солу-медрол — 60–90 мг в капельнице; при пульс-терапии доза глюкокортикоида может достигать 600—1000 мг в сутки (у пожилых 300–500 мг в сутки).
3. Раствор Рингера — Локка в капельнице до 1 л в сутки с целью дегидратации мокроты.
4. Для разжижения мокроты: натрия йодид — 10 % раствор,
5—10 мл или амбробене (амброксола гидрохлорид) — внутривенно медленно капельно 2 мл, в тяжелых случаях 4 мл (в 1 мл 7,5 мг препарата), в сиропе энтерально —10 мл 2–3 раза в сутки.
5. Притахипноэ, тахикардии, нормальном или повышенном артериальном давлении, общем возбуждении показан дроперидол — 1 мл (2,5 мг) медленно внутривенно в 20 мл 5 % раствора глюкозы.
6. Коррекция pH крови.
7. В случае отсутствия терапевтического эффекта при II стадии астматического статуса могут быть рекомендованы лаваж бронхиального дерева с помощью бронхоскопии в условиях реанимационного отделения (грозное осложнение — остановка сердца). Промывающие растворы, которые используются для лаважа: фурагина калиевая соль (0,1 %), бикарбонат натрия (1 %) или изотонический раствор хлорида натрия.
8. При прогрессирующем нарушении легочной вентиляции с повышением РаСО2 до 70 мм рт. ст. и уменьшении pH ниже 7,3 показано применение ИВЛ, которая требует высокой квалификации персонала.
9. После выведения больного из астматического статуса (пульстерапия продолжается 2–3 дня) проводят поддерживающую терапию глюкокортикоидами до 32–48 мг в сутки медрола. Если астматический статус сформировался на фоне БА, то при благоприятной ситуации переходят на ингаляционные глюкокортикоиды в течение 7—10 дней. В зависимости от характера нарушения вентитяционнор функции органов дыхания продолжают назначать пролонгированные метилксантины (вентакс с подбором дозы 100–200—300 мг в зависимости от показателей пикфлоуметрии, или теотард с подбором дозы 200–350–500 мг, или теостат) или эуфиллин в виде 2,4 % раствора в капельнице 10 мл в изотоническом растворе хлорида натрия 1–2 раза в сутки в сочетании с оксигенотерапией (36–42 % кислород), до 20 минут, при наличии сопутствующего бронхита — базовая терапия в виде аэрозолей атровента, отхаркивающие в виде лазолвана пролонгированным курсом (см. лечение бронхита).
Хронический бронхит
Среди различных заболеваний органов дыхания хронический бронхит (ХБ) наиболее часто сопутствует бронхиальной астме с тяжелым течением или может задолго предшествовать поздно возникшей бронхиальной астме.
В настоящее время признается, что при ХБ наряду с необратимой выявляется и обратимая обструкция. Наличие обратимой обструкции при ХБ на фоне необратимой послужило основанием для поиска биологических маркеров дифференциальной диагностики ХБ и БА. Данная проблема становится еще более актуальной, так как затрагивает вопросы ранней диагностики и лечения БА и ХБ, тем более что ХБ и БА рассматриваются как основное целое с рядом других заболеваний органов дыхания, объединенных в группу хронических обструктивных болезней легких (эмфиземой, облитерирующим бронхитом, болезнью мелких бронхов, муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью).