Хронический бронхит — заболевание, с которым врач-аллерголог повседневно сталкивается при обследовании больных с БА.
Заболеваемость
Неспецифические болезни органов дыхания (НБОД) — важная медицинская и санитарно-гигиеническая проблема. Показатель смертности в последние годы от НБОД в Республике Беларусь составляет 65,2 на 100 000 населения (В.В. Борщевский с соавт., 1995); с 1976 по 1994 г. в два раза выросла первичная инвалидность по болезням органов дыхания (Л.A. Горбач, 1995). По данным временной нетрудоспособности, НБОД в структуре заболеваемости среди взрослого населения, например в Гомельской области Республики Беларусь, составляют 42,5 % (В.И. Ключанович, 1996). По данным обращаемости городского населения, НБОД почти соответствуют сердечно-сосудистой патологии и составляют 59,7 % (А.Н. Кокосов, 1992).
В структуре НБОД наибольший удельный вес принадлежит наряду с простудными заболеваниями хроническому бронхиту (ХБ). В 1997 г. в Республике Беларусь официально зарегистрировано 132 244 случая ХБ (1288,4 на 100 ООО населения), тогда как больных БА 44 400 (424,4 на 100 000 населения), т. е. в соотношении 3:1.
Этиопатогенез
Хронический обструктивный бронхит — хроническое диффузное неаллергическое воспаление бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов.
Хронические бронхиты в общеклинической практике, как свидетельствует углубленное обследование больных с помощью фибробронхоскопии, данных трансбронхиальной биопсии, рентгенографии органов грудной клетки, часто возникают у предрасположенные лиц.
Предрасположенность связана с наличием анатомо-физиологических изменений в бронхолегочном аппарате вследствие снижения функции самоочищения бронхиального дерева при различных пороках развития, бронхолегочных структурных и генетически детерминированных заболеваниях (дефицит а, — антитрипсина, дефицит IgA). Крайне неблагоприятное влияние на подобных лиц оказывают ряд вредных макроэкологических факторов, таких как курение, воздействие промышленных поллютантов, а также перенесенные острые инфекционно-воспалительные заболевания (грипп, аденовирусные, риновирусные, вирусно-синцитиальные инфекции). Неблагоприятные факторы еще больше усугубляют нарушение транспортной функции мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов, нарушают самоочищение их, способствуют колонизации ряда инфекций в бронхиальном дереве.
В связи с тем что курение как этиологический фактор в развитии бронхита не вызывает сомнения, многие исследователи уделяют внимание изучению влияния отдельных ингредиентов табачного дыма на дистальные отделы органов дыхания. Макрофаги (альвеолоциты), поглощая смолу табачного дыма, теряют способность к передвижению — это ведет, как и само курение, к резкому (десятикратному) увеличению количества нейтрофилов (микрофагов) в дистальных отделах респираторной системы, снижению их деформабильности. Этому сопутствует выброс каскада хемоаттрактантов — интерлейкина (ИЛ-8), лейкотриенов (LT-B4), фактора активации тромбоцитов (ФАТ), экспрессия адгезивных молекул (Ри Е-селекгинов), активирующих нейтрофилы. В условиях огромного скопления активированные нейтрофилы проникают в межклеточные пространства, выбрасывая катионные белки, α-глюкуронидазу, нейтрофильную пероксидазу, эластазу, кислородные радикалы, способные воздействовать на все молекулярные компоненты тканей. Разрушительному процессу в местах накопления нейтрофилов не может противостоять α-антипротеазный ингибитор, так как оксиданты нейтрофилов и компоненты табачного дыма инактивируют его (Gadek et al., 1979). Это ведет к локальному дефициту протеаз и сопровождается убылью эластина вследствие эластолиза, протеолитической деструкцией коллагеновой основы легких, разрушением экстрацеллюлярной матрицы, активацией фибробластов, формированием необратимой обструкции.