В случае выраженной дыхательной недостаточности при наличии показаний к назначению глюкокортикоидов лечение лучше проводить медролом в таблетках (1 табл. — 4 мг, до 20 мг в сутки) в виде короткого курса.
У пациентов с ХБ III ст, легочной недостаточностью II–III ст и начальными явлениями легочного сердца в амбулаторных условиях в виде длительных курсов используются вазодилататоры, оказывающие влияние на артериальное русло (антагонисты кальция — нифедипин, коринфар — 10 мг под язык 2–3 раза в сутки, при повышении АД — дилтиазем — 60 мг 2 раза в сутки, которые потенцируют действие эуфиллина, сальбутамола) и венозное русло (нитраты — сустак мите — 2,5 мг или сустак форте — 6,5 мг). Таким пациентам показаны препараты, улучшающие метаболические процессы в миокарде (оротат калия, рибоксин), антиоксиданты (комплекс витаминов С, Е, А), способствующие регрессии оксидантного стресса; мочегонные (при появлении пастозности на нижних конечностях) из числа салуретиков (фуросемид — 40 мг в утреннее время или гипотиазид — 15 мг), или ингибиторы карбоангидразы при тенденции к гиперкапнии (диакарб — 250 мг), или калийсберегающие средства при гиперальдостеронизме (верошпирон — 25 мг).
Физические методы лечения. В составе комплексной базовой терапии физические методы лечения в значительной степени расширяют толерантность к физической нагрузке. Среди них предпочтение отдается массажу, самомассажу, дыхательной гимнастике, сопровождающейся гипероксигенацией в процессе адекватной физической нагрузки, соразмерной с наличием дыхательной недостаточности и максимально адаптированной к компенсаторным реакциям со стороны сердечно-сосудистой системы. При проведении лечебной физкультуры обращают внимание на дыхательные упражнения — осуществление плавного прерывистого выдоха с короткой задержкой дыхания, на активное использование грудобрюшного дыхания, на релаксацию мышечного аппарата (каркаса) в области живота и грудной клетки на выдохе. В процессе тренировок с мышечной релаксацией важное значение имеют упражнения с задержкой дыхания при неполном выдохе (проба Генча). В процессе тренировок оценивают физическую толерантность пациентов по способности увеличивать задержку дыхания на выдохе и по увеличению объемов ПОС (на основании данных пикфлоуметрии).
При достаточной толерантности к физическим упражнениям в процессе тренировок используются и методы бальнеотерапии в сочетании с сауной (с температурой окружающей среды в сауне не выше 80 °C). Однако следует помнить, что сауна противопоказана при наличии даже начальных явлений легочного сердца.
Обучать пациентов способам проведения ЛФК должны врачи-методисты на этапах стационарного лечения или пребывания их в специализированных санаториях-профилакториях, в спелеокомплексе.
Экзогенные аллергические альволиты
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) — воспаление группы альвеол легкого без поражения бронхиального дерева, вызываемое отложением в легких преципитата из иммуноглобулинов и экзогенного (чаще профессионального) аллергена.
Этиология
Заболевание вызывается вдыханием мелкодисперсной (1–7 мкм), сложной по составу пыли — дериватов растений и животных, бактерий, актиномицетов, еапрофитных грибов в виде пептидов, гистонов, полисахаридов и др. Подобное заболевание в разные годы именовалось как легкое фермера (Cambell, 1932), гиперчувствительный интерстициальный пульмонит (Dickie, Rankin, 1958), экзогенный аллергический альвеолит (Pepys, 1967).
Проблема экзогенных аллергических альвеолитов обусловлена прежде всего воздействием загрязнителей окружающей среды (антигенов) на органы дыхания в различных отраслях производственной деятельности человека, а также взаимосвязана с бытовым и экологическим неблагополучием (табл. 26). Экзогенные аллергические альвеолиты могут быть одним из компонентов комплексной патологии, именуемой биссинозом у работающих в контакте с хлопковой и льняной пылью или багассозом, возникающим вследствие вдыхания пыли заплесневелого сахарного тростника, — см. Промышленные аллергены.
Патогенез
Иммунологический механизм данной патологии описан разными авторами со ссылкой на обнаружение специфических антител к ингредиентам пыли, наличие сенсибилизированных лимфоцитов. Обращается внимание на способность различной органической пыли вызывать неспецифические реакции на белковые компоненты, а также либерацию гистамина из клеточных структур слизистой оболочки бронхиального дерева (Douglas et al., 1984; Noweir et al., 1984; Mundie et al., 1983; Goscieki et al., 1985, и др.).