При гистоморфологическом исследовании бронхолегочных структур отмечается появление в ответ на вдыхание органической пыли в альвеолярных перегородках инфильтративно-клеточных образований, состоящих из мононуклеаров и плазматических элементов с последующим образованием эпителиоидно-клеточных гранулем, возможным формированием васкулитов с периваскулярным отложением IgG и комплемента, а в ряде случаев реакций типа феномена Артюса. Иногда в составе клеточных инфильтратов могут преобладать эозинофилы с последующим образованием эозинофильных гранулем. При затянувшемся хроническом течении обнаруживаются неравномерные участки фиброза с разрушенной структурой легкого, напоминающие эмфизему.
Клинические проявления
Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим.
При остром течении к концу дня после вдыхания пыли в высоких концентрациях возможны повышение температуры тела, перераспределительный лейкоцитоз при нормальной СОЭ, одышка инспираторная в покое. Слизистые оболочки верхнего отдела дыхательного тракта слегка гиперемированы. Несколько часов спустя появляются приступообразный кашель, мелкопузырчатые незвучные хрипы в легких. Через 3–4 дня от начала заболевания могут присоединяться инфекционно-воспалительные изменения вследствие нарушения туалета бронхиального дерева с клиникой острой пневмонии или острого бронхита.
Подострое течение характеризуется появлением одышки при физической нагрузке спустя несколько дней после работы в неблагоприятных условиях, при аускультации выслушиваются единичные мелкопузырчатые хрипы, разбросанные по всем полям легких при нормальной температуре тела и отсутствии гематологических сдвигов.
Хроническое течение экзогенного аллергического альвеолита обращает на себя внимание несоответствием между выраженностью инспираторной одышки при физической нагрузке и смазанностью других клинических симптомов. Мелкопузырчатые незвучные хрипы могут отсутствовать или проявляться непостоянно, периодически. Рентгенологические данные весьма неопределенны.
Подобные экзогенные аллергические альвеолиты мы наблюдали у ткачих, работающих в неблагоприятных условиях при высокой концентрации в воздушной среде льняной пыли и большой обсемененности ее плесневыми грибами. Заболевание отличается торпидным течением и после устранения контакта с вредными условиями труда медленно регрессирует.
Диагноз
Диагноз устанавливают на основании данных о вредных факторах в условиях производства, клинических проявлениях, снижении парциального напряжения кислорода в крови при отсутствии существенных изменений со стороны функциональных показателей внешнего дыхания, отсутствии явных рентгенологических изменений. При трахеобронхиальной биопсии определяются явления пневмонита с преобладанием лимфоидно-плазматических клеток и эозинофилов. Определенное значение имеет тест деструкции тучных клеток с компонентами производственной пыли, с полисахаридной фракцией плесневых грибов Mucor, Aspergillus, Cladosporium, Altemaria.
Лечение
Больных отстраняют от контакта с вредными условиями труда, назначают антигистаминные средства второго поколения — кларитин, эбастин или зиртек.
При остром и подостром течении заболевания целесообразна активная противовоспалительная терапия с помощью глюкокортикоидов — предпочтительно пероральное назначение медрола — вначале в виде инициирующего курса (с целью изменить течение заболевания — снять острые реакции), который продолжается не более 10 дней. Начальная доза медрола при остром течении может составлять 32–40 мг/сут, при подостром — 24–28 мг/сут с распределением препарата на 3 приема. Если в течение 10 дней не удается купировать заболевание, то переходят на долговременную терапию (продолжают лечить медролом в той же дозе при приеме 2 раза в сутки) в течение 2 и более недель. После купирования острых проявлений со стороны органов дыхания переходят на альтернативный режим лечения — в той же дозе медрол продолжают давать через день и, если состояние пациента стабильно улучшилось, переходят на режим отмены медрола — постепенное снижение дозы на 5 мг за одну или две недели.