Патогенез
При анафилактическом шоке (см. Реагиновый тип реакции) в отличие от местной аллергической реакции (атопический ринит; отек Квинке и др.) развивается острая генерализованная реакция на обильное выделение тучными клетками биологически активных веществ на фоне резкого снижения процессов инактивации гистамина и др. Наряду с этим при анафилактическом шоке вследствие выраженной вегетативной дисфункции могут наблюдаться на ложноаллергической основе (йодсодержащие контрастные вещества, миелорелаксанты, промедол и др.) процессы гистаминолиберации из различных клеточных структур, индуцирующих системные расстройства микроциркуляции.
При более медленных вариантах развития анафилактического шока немаловажная роль отводится участию в его формировании иммунных комплексов (см. Иммунокомплексный тип реакции). При этом на фоне анафилактического шока определяются различные проявления капилляротоксикоза — токсидермия, церебральный, почечный вариант анафилактического шока, картина острого миокардита. Этот механизм развития часто сочетается с реагиновым типом. Анафилактический шок может быть дебютом сывороточноподобного синдрома, эозинофильных инфильтратов.
Клинические проявления
При анафилактическом шоке падение минимального артериального давления часто обгоняет снижение максимального при тенденции к повышению пульсового давления с явлениями быстро развивающейся слабости, нарушением мозгового кровообращения («проваливания», потеря ориентации пациента в окружающей среде), элементами бронхоспазма.
Легкая форма анафилактического шока характеризуется нерезко выраженным падением артериального давления (на 20–30 мм рт. ст) на фоне нарастающей слабости, бледности, тахикардии, головокружения, иногда зуда кожных покровов, чувства тяжести в грудной клетке вследствие бронхоспазма.
При средней степени картина сосудистой недостаточности более выражена и сопровождается существенным падением АД, появлением холодного липкого пота, сердцебиения, аритмии, бледности, резкого беспокойства, слабости, головокружения, нарушения зрения, тяжести в грудной клетке с затруднением дыхания. Может развиться обморочное состояние.
Тяжелая форма анафилактического шока развивается молниеносно, с картиной тяжелого коллапса, комы. Расширяются зрачки, могут быть непроизвольная дефекация, мочеиспускание, остановка сердца, дыхания.
Различают пять вариантов анафилактического шока: типичный, гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный.
При типичном варианте (наиболее частом) остро нарастает оглушенность — шум, звон в ушах, головокружение, покалывание и зуд кожных покровов, чувство жара, затрудненное дыхание, сжимающие боли в сердце, спастические боли в животе, тошнота, рвота.
Объективно обращают на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, возможны отеки в области лица типа отека Квинке, уртикарная сыпь, обильная потливость, понижение систолического и диастолического давления (последнее может снизиться до 0—10 мм рт. ст.), возможны клонические и тонические судороги, нарушение сознания.
Асфиктический вариант чаще наблюдается на фоне острой дыхательной недостаточности при нарастающем ларингобронхоспазме, отеке гортани, интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Может развиваться у лиц с легочной патологией.
При абдоминальном варианте отмечаются умеренное снижение АД (не ниже 70/30 мм рт. ст.), приступы сильных болей по всему животу, рвота, диарея при отсутствии выраженного бронхоспазма, который чаще может наблюдаться при пищевой аллергии, энтеральном приеме лекарств.
Церебральный вариант с нарушением сознания, эпилептиформными судорогами, симптомами отека головного мозга чаще сопутствует тяжелой форме шока.
Различают острое злокачественное (молниеносное), затяжное, абортивное, рецидивирующее течение анафилактического шока.
При типичном варианте острого злокачественного течения у пострадавшего за 3—10 мин развиваются коллапс, кома, нарастают острая дыхательная недостаточность и признаки отека легких, отмечается резистентность к проводимой терапии.
Абортивное течение — благоприятная для больного форма, при которой симптомы типичного варианта быстро купируются.
При затяжном течении обнаруживается устойчивость к проводимой терапии до двух суток вследствие развития шока на препараты пролонгированного действия (бициллин и др.)-