Проведение элиминаццонных и провокационных проб. При подобном «тестировании» целесообразно ведение пищевого дневника с указанием пищевой нагрузки в течение суток и описанием клинических проявлений заболевания. При проведении элиминации — исключения определенного продукта в течение недели тщательно, подробно анализируются и регистрируются субъективные и объективные реакции пациента. Подобное тестирование осуществляется вначале с предполагаемым пищевым аллергеном, а затем с вероятностным неподозреваемым — молоком, яйцом, рыбой и т. д.
Если этого недостаточно для идентификации пищевого аллергена, то приступают к провокационным пробам — после элиминации подозреваемого пищевого продукта в течение пяти дней осуществляется его прием в утреннее время в количестве до 100 г. При наличии у пациента аллергологических реакций немедленного типа пробы проводятся под контролем врача в условиях стационара. На фоне проведения провокационной пробы с пищевым продуктом оцениваются клинические проявления (со стороны желудочно-кишечного тракта и вне его), гематологические сдвиги (лейкоциты, эозинофилы, тромбоциты периферической крови), гемодинамические показатели (параметры артериального давления, частота пульса).
Провокационная проба с пищевыми аллергенами считается положительной при обострении проявлений пищевой аллергии, снижении числа эозинофилов, тромбоцитов более 20 %, снижении параметров АД на 15–20 мм рт. ст., ускорении частоты пульса более 10 ударов в минуту, регистрируемых через 30 и 90 мин после провокационной пробы.
Накожное тестирование с пищевыми аллергенами. В зависимости от способа приготовления пищевого аллергена накожное тестирование может осуществляться с помощью скарификационных или внутрикожных проб — см. Диагностические аллергены.
Лабораторные методы специфической диагностики. Тест деструкции тучных клеток, определение специфических IgE— см. Специфическая диагностика.
Исследование иммунологического гомеостаза позволяет осуществлять дифференциальную диагностику типа аллергической реакции при пищевой аллергии с учетом изменений иммунных комплексов, активации комплемента, спектра иммуноглобулинов.
С учетом предполагаемых механизмов аллергии к молоку, обобщенных С.Л. Бахна и Д.К. Хейнер, 1985 (см. табл. 29), приводим некоторые критерии дифференциации различных типов аллергических реакций при пищевой аллергии.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика осуществляется исходя из общепринятых представлений, что наряду с пищевой следует различать алиментарную аллергию к компонентам пищевых веществ в виде различных пищевых добавок в составе продуктов питания, дигестивную аллергию, когда желудочно-кишечный тракт является объектом реагирования вследствие сенсибилизации к пыльцовым аллергенам, содержащимся в виде примесей в составе пищевых веществ или в виде загрязнителей лекарственными веществами, например пенициллина в молоке, тетрациклина, кормовых витаминов группы В и др.
При дигестивных реакциях возможны проявления, похожие на аллергию, вследствие ферментопатии, гистаминолиберации или из-за избытка гистамина в составе пищевых веществ.
При подозрении на алиментарную или дигестивную аллергию должно проводиться углубленное исследование, направленное на исключение скрытой патологии со стороны желудочно-кишечного тракта, так как наличие изменений в этих органах часто бывает определяющим в появлении реакций, похожих на аллергию (крапивницы, отека Квинке), вне желудочно-кишечного тракта и, естественно, становится приоритетным в адекватном лечении данной патологии.
Дифференциальная диагностика гастрита осуществляется с учетом «новой его классификации», опубликованной в 1989 г. Выделены: аутоиммунный (тип А); бактериально обусловленный (тип В); смешанный (тип А и В); химико-токсический индуцированный (тип С); лимфоцитарный, эозинофильный; особые формы (А — аутоиммунный гастрит, В — бактериальный, С — химически опосредованный — рефлюкс-гастрит).
Л.И. Аруин (1993) считает, что 70 % всех гастритов приходится на поверхностный, диффузно-антральный гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, наиболее распространенный, гиперсекреторный тип В гастрита, который обычно встречается в организованных коллективах вследствие контактного инфицирования. Это чаще активный гастрит с нарастающей нейтрофильной инфильтрацией собственной пластинки и эпителия слизистой оболочки желудка с образованием криптогенных микроабсцессов, при вскрытии которых могут образовываться дефекты (повреждения) слизистой оболочки за счет активации нейтрофильной миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы. Индуктором формирования нейтрофильных инфильтратов являются опосредованные реакции, связанные с колонизацией слизистой оболочки инфекционными агентами, активацией комплемента при содействии IgG и IgM. Если заражение — инфицирование Helicobacter pylori — происходит, когда в фундальном отделе желудка сформировался гастрит, то бактерии заселяют фундальный и антральный отделы и гастрит из поверхностного трансформируется в атрофический, т. е. тип А + В.