Больным с пищевой аллергией проводят тщательное лечение основного заболевания желудочно-кишечного тракта, при глистной инвазии — дегельминтизацию. При выраженных аллергических реакциях показаны голод в течение 1–3 дней, прием воды до 1,5 л/сут, очистительные клизмы, энтеросорбенты — активированный уголь (до 6—12 г в сутки), белосорб-п или ваулин (5 г 3 раза в сутки) с последующим переходом на гипоаплергенную диету. При частых рецидивах средством выбора в лечении является гемосорбция.
Высокоэффективен хромотикат натрия (налкром) в капсулах или порошках (100 мг). Назначается по 2 капсулы или 2 порошка 4 раза в день перед едой. По достижении терапевтического эффекта дозировка препарата может быть снижена до минимума.
Неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия включает прием кетотифена (задитена) — по 1 мг 2 раза в день в течение 1,5–3 мес. При гиперацидном гастрите, язвенной болезни желудка лечение кетотифеном может сочетаться с приемом фамотидина (40 мг перед сном), ранитидина (150 мг утром или вечером) или кваматела (40 мг на ночь), блокирующими Н2-рецепторы в течение 4–6 нед, могут использоваться несистемные антациды (алмагель, фосфалюгель, магния оксид, соевая мука), или препараты, снижающие продукцию соляной кислоты в желудке, блокаторы Н+/К+-протонового насоса обкладочных клеток (омепразол) (табл. 30), или средства, защищающие слизистую оболочку желудка (викалин, де-нол, сукралфат), средства, активирующие регенерацию слизистой оболочки (облепиховое масло, алоэ, гастрофарм), в случаях гиперацидного гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, антибактериальные средства (метронидазол, клафоран или цефобид), иммунокорректирующие адаптогенные препараты (сапарал, тималин, нуклеинат натрия, спленин).
При пищевой аллергии с наличием анацидного гастрита, ферментативной недостаточности в составе комплексной терапии показаны ферментативные препараты (панзинорм, фестал, дигестал), при персистирующем гепатите рекомендуются эссенциале, тюбажи с ксилитом, сорбитом.
Атопический дерматит является составной частью атопической болезни, объединяющей различные формы хронически протекающего заболевания со специфическими аллергическими и ложноаллергическими реакциями.
Это позволило различным авторам называть это заболевание нейродермитом (Л. Брок — французский дерматолог), атопическим нейродермитом (Б.Т. Глухенький, С. А. Грандо, 1990).
Заболеваемость нейродермитом, как и другими аллергическими болезнями, выросла среди населения с 0,1 % (1952, Копенгаген) до 22 % (1994, Бранденбург).
Нейродермит, возникая у детей раннего возраста с «аллергической конституцией», с течением времени трансформируется и может приобретать различные формы. А. П. Торопова, О. А. Синявская (1993), предлагая классификацию данного заболевания под названием «аллергический диатез», детально излагают синдромные проявления, которые могут быть практически использованы при формулировке диагноза.
Классификация
Классификация «аллергического диатеза» (А.П. Топорова, О.А. Синявская, 1993)
I. Преимущественно дерматологические синдромы со следующими клиническими вариантами:
1. Аллергический конституциональный дерматит.
2. Себорейная экзема (ограниченная и диссеминированная).
3. Бляшечная форма экземы.
4. Смешанная форма экземы.
5. Нейродермит, в том числе:
а) нейродермит грудного ребенка;
б) нейродермит с ограниченным поражением кожи (менее 5 %);
в) нейродермит с распространенным поражением кожи (более 5 %);
г) нейродермит с тотальным поражением кожи (диффузный);
д) бляшечная форма нейродермита.
II. ДерматореспираторныЙ синдром.
III. Дерматоинтестинальный синдром.
IV. Дерматомукозный синдром.
Этиология
Рассматривается большой перечень факторов, в различной мере связанных с формированием и прогрессированием нейродермита. Это прежде всего аллергены, ирританты, инфекция, среда, окружающая конкретного больного человека, образ жизни, характер питания, уровень санитарной культуры, наследственная предрасположенность и др.
В последние годы среди разных факторов определяющая и главная причина нейродермита связывается с наличием у больных атопического гена в хромосоме 14 q 11,2 (Ганс-Вернер Тюттенберг, 1998).