Медиаторы аллергии делятся на две группы. Первую составляют вещества, которые присутствуют в клетке до ее активации и находятся в гранулах клетки в связанном состоянии. При активации клетки происходит высвобождение этих веществ во внеклеточную среду (дегрануляция). Дегрануляция осуществляется в течение нескольких секунд (в пределах минуты).
Вторую группу составляют вещества, которые образуются в ходе активации клетки. Эти вещества составляют обширную группу медиаторов-посредников аллергических реакций. Образуются они в течение 10–45 минут. К этим веществам относятся гистамин, простогландин, эозинофильные хемотоксические факторы, протеазы, гепарин и др.
По функциональным свойствам медиаторы представляют собой вещества, обладающие вазомоторным действием, способностью вызывать сокрушение гладких мышц, стимуляцией нервных окончаний, ферментативной активностью, иммунотропным воздействием.
Наиболее важную роль в развитии аллергических реакций играет гистамин. В организме гистамин преимущественно содержится в тучных клетках и базофилах. У здоровых людей вне этих клеток определяются лишь следы гистамина. Повышение гистамина в плазме крови и тканевой жидкости возможно не только при его специфическом высвобождении из тучных клеток и базофилов при немедленной аллергической реакции, но и при воздействии различных неиммунных стимулов, приводящих также к активации клеток и его высвобождению. Повышение уровня гистамина может быть связано и с нарушением его инактивации.
Свободный гистамин вызывает спазм гладких мышц (включая мышцы бронхов), расширение капилляров и гипотензию (снижение артериального давления). Обусловленный действием гистамина стаз крови в капиллярах и увеличение проницаемости их стенок сопровождаются отеком окружающих тканей.
Действие гистамина опосредовано через ряд рецепторов Н1 Н2, Н3, которые отличаются конформацией (приспособлением) и тканевой локализацией.
Стимуляция гистамина Н1-рецепторов обусловливает вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости, спазм гладких мышц бронхов и кишечника. Н2-рецепторы участвуют также в регуляции функций сердца, тонуса гладких мышц сосудов. Н1– и Н2-рецепторы участвуют в развитии аллергических реакций. В центральной нервной системе (ЦНС) представлены все три вида гистаминовых рецепторов.
Псевдоаллергические реакции (ПАР)
Псевдоаллергические реакции, или ложная аллергия, клинически очень похожи на истинную аллергию, но отличаются от нее механизмом развития – отсутствует иммунная стадия развития аллергических реакций, то есть в формировании ПАР не принимают участие антитела. При ПАР выделяют только две стадии развития – патохимическую и патофизиологическую. На патохимической стадии ПАР высвобождаются из клеток те же медиаторы воспаления, что и при истинной аллергической реакции, но для ПАР характерно неспецифическое высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, базофилов, которое происходит за счет активации клеток независимо от присутствия JgE или Jg других классов. Неспецифическая либерализация гистамина сопровождается повышением его уровня в крови и нарушением его инактивации.
Неспецифическое (неиммунное) высвобождение гистамина способны вызвать бактерии, ряд лекарственных веществ (морфий, маннитол и др.), тепловое и холодовое воздействие, воздействие солнечных лучей и многое другое.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Формы участия аллергии в образовании патологии весьма разнообразны. Клинические проявления аллергии – воспаление слизистой оболочки носа (ринит), глаз (конъюнктивит), бронхоспазм с возможным исходом в развитие бронхиальной астмы, зуд и различные кожные высыпания (крапивница, дерматит), отек Квинке и многое другое. Различают
1. Собственно аллергические заболевания, протекающие по иммунным механизмам истинных аллергических реакций (ИАР). Это те заболевания, в патогенезе которых аллергия участвует как обязательный компонент основного патологического процесса. К этим заболеваниям относятся: бронхиальная астма, атопический дерматит, отек Квинке, круглогодичный и сезонный ринит, анафилактический шок, пищевая аллергия.
2. Аллергические реакции, принимающие участие как вторичные в патогенезе очень многих заболеваний – большинства инфекционных (скарлатина, туберкулез и др.), гломерулонефрита, геморрагического васкулита, ревматизма и др.