Не будем вдаваться во все тонкости формирования алкоголизма. Отметим лишь одно. При ежедневном употреблении даже малых доз алкоголя алкоголизм формируется неизбежно в 90 случаях из 100. Взрослому здоровому мужчине для формирования алкоголизма необходимо 1,5–2 месяца ежедневного употребления даже небольших доз алкоголя. Женщине требуется месяц-полтора. Подростку достаточно двух недель. Семилетнему ребенку хватает семи-десяти дней.
Многие врачи убеждены, что алкоголизм неизлечим. В первую очередь потому, что происходят необратимые изменения в цитоархитектонике (структуре нервных клеток) больших полушарий головного мозга. В этой связи необходимо все усилия сосредоточить на предотвращении возникновения алкоголизма. С этой точки зрения имеет смысл полностью отказаться от употребления алкоголя с лечебной целью даже в небольших дозах. Полезность алкоголя, в конце концов, не так уж велика, а риск возникновения алкогольной зависимости очень велик, особенно в наше непростое время.
Очень серьезным недостатком алкоголя как лекарства является малая широта его терапевтического действия. Что такое терапевтическая широта? Это разница между лечебной и токсической дозой препарата. Чтобы вызвать токсическое действие некоторых лекарств, их терапевтическую дозировку необходимо увеличить в 200–300 раз. Примером лекарств с большой широтой терапевтического действия могут служить растения-адаптогены, кофеин и некоторые другие препараты. Что касается спирта, то отравиться им очень легко. Достаточно превысить лечебную дозу в 1,5–2 раза, как сразу же проявляется отчетливое токсическое действие. Это и есть малая терапевтическая широта.
В дозах менее 25 г[25] на 70 кг веса тела алкоголь проявляет легкое энергезирующее и легкое анаболическое действие. Происходит легкое торможение функции щитовидной железы с одновременной активизацией работы мозгового слоя надпочечников. Легкое торможение деятельности парасимпатической нервной системы приводит к своеобразному «растормаживанию» симпатической. Этим, отчасти, и объясняется эйфоризирующее действие алкоголя.
В диапазоне 25–35 г на 70 кг веса тела анаболическое действие алкоголя нейтрализуется его возрастающим катаболическим действием за счет стимуляции выброса в кровь глюкокортикоидных гормонов. В этих дозах алкоголь является, в целом, нейтральным фактором по отношению к процессам анаболизма. Тонус симпатической нервной системы при такой дозировке еще более повышается. Этим обуславливается противовоспалительное и противоаллергическое действие алкоголя.
При увеличении дозировки алкоголя свыше 35 г на 70 кг веса тела происходит блокировка выброса в кровь соматотропного гормона. Это почти на 80 % снижает интенсивность анаболических процессов в белковых структурах. Анаболизм в жировой ткани, наоборот, активизируется, т. к. соматотропин является «жиромобилизующим» фактором. Его «устранение» приводит к замедлению катаболизма жировой ткани с одновременным усилением в ней анаболических процессов. Уменьшение концентрации в крови соматотропина приводит к уменьшению содержания в крови глюкозы и жирных кислот[26]. Падение сахара крови плюс падение содержания аминокислот вызывает усиление аппетита или даже легкое чувство голода. Алкоголь повышает аппетит, и это его свойство издавна использовалось в медицине. Беда, однако, в том, что повышении аппетита, как результат приема алкоголя сочетается с блокированием белкового анаболизма. Жировой анаболизм при этом усиливается.
Что получается? При употреблении 35 г чистого алкоголя на 70 кг веса тела повышается аппетит, и человек съедает количество пищи несколько больше обычного. Белково-синтетические процессы при этом замедляются, и все пищевые факторы идут на образование жировой ткани. Регулярное употребление алкоголя приводит к увеличению веся тела за счет подкожно-жировой клетчатки при одновременном уменьшении мышечной массы. Такие дозы алкоголя являются катаболическими по отношению к мышечной ткани и анаболическими по отношению к ткани жировой. Уменьшение доли мышечной ткани при одновременном увеличении доли жировой — сочетание крайне неблагоприятное.
26
Соматотропный гормон является одним из основных факторов, мобилизующих (из-под кожно-жировых депо в кровь) жирные кислоты и повышающих содержание в крови глюкозы.