Однажды мы показали мистеру И. открытку с изображением рыболова, устроившегося с удочкой на молу во время захода солнца. Мистер И., не увидев ни рыболова, ни мол, сумел различить на открытке лишь полукруг садившегося за горизонт солнца. Такие проблемы со зрением у мистера И. возникали только при виде цветных картин, изображения на черно-белых фотографиях и репродукциях мистер И. различал хорошо. Так же легко он удерживал в памяти и увиденные картины. Так, увидев цветное изображение лодки, он всмотрелся в рисунок, а затем ни разу больше не взглянув на него, нарисовал точно такой же, но только черно-белый.
В отличие от больных цветовой аномией (номинативной афазией) и цветовой агнозией, вопросы о цвете знакомых ему предметов у мистера И. затруднений не вызывали, не потерял он и цветовые ассоциации с такими предметами. Известно, что больные цветовой аномией хорошо различают цвета предметов, а их названия забывают и, к примеру, могут назвать банан «голубым». Больные с цветовой агнозией также различают цвета предметов, но нисколько не удивятся, если им дадут голубой банан. Мистер И. этими недостатками не страдал.[12] Не испытывал он и затруднений при чтении. Проведенные тесты показали одно: у мистера И. полная цветовая слепота.
Придя к этому заключению, мы с Бобом сообщили мистеру И., что у него истинная ахроматопсия, а не истерическая, чему были отдельные предпосылки. Мистер И. выслушал наш диагноз, как нам показалось, со смешанным чувством: он полагал, правда, с долей сомнения, что его случай — проявление истерии и потому излечим, но, с другой стороны, он опасался, что психически нездоров, на что ему намекали некоторые врачи. Наш диагноз внес ясность, но в то же время усугубил страх мистера И., ибо он стал бояться, что никогда не поправится.
Хотя казалось, что ахроматопсия мистера И. церебрального происхождения, мы с Бобом задались вопросом: не способствовало ли частично болезни нашего пациента многолетнее курение? Известно, что никотин может вызвать амблиопию (понижение зрения или частичную слепоту) путем воздействия на клетки сетчатки. Ответа на этот вопрос мы не нашли, заключив, что основная причина заболевания кроется в повреждении отдельных миниатюрных участков мозга, вызванном его сотрясением.
История познания человеком природы цвета прошла длинный и сложный путь. В 1666 году Ньютон, проведя знаменитый опыт с призмой, показал, что белый свет можно разложить на составляющие его цветные лучи, или, как говорят, получить видимый спектр. При проведении опыта выяснилось, что крайними видимыми лучами являются фиолетовый (наиболее преломляемый) и красный (наименее преломляемый), а остальные лучи находятся между ними. Цвета предметов, полагал Ньютон, зависят от воздействия тех или иных лучей спектра на орган зрения — глаз. В 1802 году английский физик Томас Юнг высказал мысль, что глазу нет необходимости иметь рецепторы для каждой длины волны света, вызывающей ощущение определенного цвета. Для его восприятия, посчитал Юнг, достаточно трех рецепторов.[13] Уместно заметить, что художники могут получить любой нужный цвет, используя ограниченное число красок.
Блестящая гипотеза Юнга, одного из творцов волновой теории света, оказалась невостребованной в течение пятидесяти лет, пока Герман фон Гельмгольц, исследуя зрение человека, не вернул ее к жизни, развив и поправив. Получила признание теория цветного зрения Юнга — Гельмгольца, согласно которой на светочувствительной оболочке глаза имеется три светочувствительных аппарата. Один из них преимущественно реагирует на красный цвет, второй — на зеленый, третий — на фиолетовый. К примеру, красный видимый луч действует несравнимо сильнее на «свой» светочувствительный аппарат, чем на другие рецепторы, создавая видимый красный цвет. В других случаях видимый нами цвет, согласно этой теории, обусловлен соотношением возбуждений всех трех светочувствительных аппаратов одновременно.[14]
В 1884 году Герман Вилбрандт, исследуя пациентов с дефектами зрения, высказал мысль, что в зрительной коре головного мозга должны быть отдельные зрительные центры, отвечающие один за «восприятие света», другой — за «восприятие цвета», а третий — за «восприятие формы». Однако анатомического подтверждения Вилбрандт этому не нашел. Четыре года спустя швейцарский офтальмолог Луи Веррей указал на то, что ахроматопсия и даже гемиахроматопсия могут быть вызваны повреждением отдельных участков мозга. Он описал историю болезни шестидесятилетней женщины, у которой в результате апоплексического удара получила повреждение затылочная доля левого полушария. Вследствие этого поле зрения женщины изменилось по цвету. Правая часть поля зрения приобрела серый цвет, а левая осталась без изменений. После кончины женщины Веррею удалось исследовать ее мозг. Исследование выявило повреждение веретенообразной и язычной извилин зрительной коры мозга. Исходя из этого наблюдения, Веррей заключил, что вскоре удастся найти и центр хроматического восприятия. Однако предположение Веррея о существовании такого центра, равно как и о том, что любая часть зрительной коры мозга служит для восприятия цвета, было оспорено его современниками, опиравшимися на более ранние гипотезы и теории.
12
В 1877 г. Гладстон в статье «О цветовом ощущении Гомера» («On the Colour Sense of Homer») писал о том, что этот древнегреческий поэт использует в своих сочинениях такие выражения, как «виноцветное море». Гладстон задался вопросом: видел ли Гомер море действительно таковым или просто использовал красочный эпитет? Замечу по этому поводу, что определенная культура может иметь свои собственные названия цветов и представитель этой культуры может «видеть» или воспринимать цвет согласно общепринятому названию. Однако не совсем ясно, может ли такое «видение» цвета распространяться и на его восприятие другими культурами.
13
Томас Юнг писал: «Почти невозможно представить, что чувствительный центр сетчатки имеет большое число рецепторов, способных одновременно реагировать на любую длину волны света. Гораздо вероятнее, что число таких рецепторов ограничено и сводится всего к трем, реагирующим на три основных цвета: красный, желтый и синий».//Пятью годами раньше английский химик и физик Джон Дальтон описал недостаток своего собственного зрения — вид цветовой слепоты, при котором больные смешивают красный цвет с зеленым. Однако правильного объяснения этому расстройству зрения Дальтон не дал. Правильное объяснение предложил Юнг, высказав мысль, что у Дальтона выпадает (или ослаблено) восприятие одного из трех светочувствительных рецепторов. (Глаз Дальтона, обработанный соответствующим составом, хранится в Кембридже).//Многие аспекты цветовой слепоты изложены в книге Линдсея Т. Шарпа и Кнута Нордби «Полная цветовая слепота: Введение» («Total Colorblindness: An Introduction»).
14
В 1816 г. Артур Шопенгауэр предложил другую теорию цветового зрения, основанную не на пассивном механическом резонансе рецепторов сетчатки, за что ратовал Юнг, а на их активном возбуждении и «соперничестве». Эвальд Геринг, исследуя пространственное чувство глаза, явился защитником нативистической школы в противоположность Гельмгольцу. Теории Шопенгауэра и Геринга в свое время были раскритикованы и оставались в забвении до пятидесятых годов XX века. Теперь же наиболее правильной считается теория, в которую вошли как изыскания Юнга и Гельмгольца, так и исследования их оппонентов. Считается, что светочувствительные рецепторы сетчатки постоянно взаимодействуют друг с другом, поддерживая необходимый баланс. Интеграция и селекция, как указал Шопенгауэр, начинается в сетчатке.