При артрозе у лиц старше 35–40 лет те же симптомы возникают в результате физической работы, спортивных упражнений, увеличения массы тела и вследствие других причин, сопровождаясь затруднениями и болевыми ощущениями при преодолении ограничений подвижности, опуханием и деформацией суставов.
Обострению артроза способствуют любые заболевания инфекционной природы.
Глава 3 ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Основные причины артритов:
1) инфекция (бактериальная, вирусная или грибковая);
2) травма;
3) аллергия;
4) нарушение обмена веществ;
5) заболевания нервной системы;
6) нарушение кровоснабжения;
7) недостаток витаминов;
8) наследственность. Особенности структуры суставных тканей – хорошее кровоснабжение синовиальной оболочки и наличие многочисленных нервных окончаний – обусловливают способность суставов быстро отвечать воспалительной реакцией на различные прямые и опосредованные воздействия.
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит – это системное хроническое заболевание, связанное с атакой иммунной системы на ткани собственного организма, с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Также его называют атрофическим артритом, поскольку он приводит к атрофии окружающих сустав тканей – мышечной и костной. Поражает до 3 % взрослого населения (4,2 млн россиян). Чаще всего такой артрит возникает в возрасте 30–50 лет. Среди женщин примерно в 5 раз больше болеющих ревматоидным артритом, чем среди мужчин. Также следует отметить, что ревматоидный артрит более распространен среди бедных слоев населения. Заболевание приводит к воспалению суставов, они становятся болезненными, нарушается их подвижность, что является одним из основных показаний для хирургического лечения (эндопротезирования) крупных суставов (тазобедренного, коленного).
Причины, вызывающие развитие ревматоидного артрита, долгое время оставались неизвестными. Ученые пришли к выводу, что заболевание вызывается инфекционным возбудителем наравне с факторами внешней среды, которые воздействуют на генетически предрасположенный и инфицированный организм. Генетическая предрасположенность подтверждена исследованиями, в результате которых получены данные о прямой связи ревматоидного артрита с человеческим антигеном лейкоцитов (HLA)-DR4, расположенного на коротком колене 6-й хромосомы. Эта область хромосомы кодирует продукцию белков, вовлеченную в иммунный ответ через систему Т-лимфоцитов, а конкретно – фракцию CD4 + Т-хел-перов. При угнетении функциональной активности этой группы клеток в течении ревматоидного артрита наступает стойкая ремиссия.
Данные о том, что определенные антитела могут играть значительную роль в инициации аутоиммунных заболеваний, включая артрит, существуют давно. Ревматоидный артрит также ассоциируется с наличием в плазме пациента определенной группы протеинов, обладающих способностью связываться с гамма-глобулином IgM. Классический ревматоидный фактор – это IgM, наличие которого связывают с увеличением частоты васкулитов и ревматоидных узелков, вовлечением в ревматоидный процесс некоторых сочленений стопы и суставов большого и указательного пальцев. Вопрос о том, играют ли аномальные иммуноглобулины активную роль в патогенезе ревматоидного артрита или просто являются маркерами активного процесса, остается открытым.
Одним из этиологических факторов может быть скрытая инфекция (вирусы, стрептококки и стафилококки). Это предположение подтверждают данные, что примерно в 50 % случаев этой болезни предшествует острое респираторное заболевание (ОРЗ), грипп, ангина или обострение хронических инфекционных заболеваний. Кроме того, достаточно часто ревматоидный артрит развивается как продолжение реактивного или инфекционного артрита. Косвенные данные, такие как увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ), указывают на инфекционную природу процесса.
Один из факторов окружающей среды, способствующий развитию ревматического артрита, – это курение. Ученые пришли к выводу, что выкуривание 20 и более сигарет в день повышает риск развития ревматоидного артрита. У людей, выкуривающих такое количество сигарет ежедневно в течение длительного периода времени (40–50 лет), заболевание встречается в десятки раз чаще, чем у некурящих. Получены данные, что более половины курильщиков не имели наследственной предрасположен ности к заболеванию. Пока остается загадкой, почему курение увеличивает риск заболевания ревматоидным артритом. Но следует отметить, что при курении в организме образуются антитела, которые возможно считать ревматоидным фактором.
Есть ряд предрасполагающих факторов для развития артрита. Он впервые может проявиться после тяжелой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, перегревания, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции.
Следует отметить, что диета, богатая витамином С, или регулярное применение содержащих этот витамин препаратов позволяет значительно снизить вероятность развития ревматоидного артрита. К такому выводу после соответствующих исследований пришли английские ученые.
Ведущими в развитии болезни являются нарушения иммуногенеза. Считают, что инфекция повреждает лизо-сомный аппарат клеток суставных тканей с высвобождением лизосомных ферментов, образованием денатурированных иммуноглобулинов, которые индуцируют выработку специфических антител – ревматоидного фактора. Наличие или отсутствие его в сыворотке определяет две формы болезни, различные по тяжести течения и прогнозу. Для серопозитивной формы характерны многообразные иммунорегуляторные нарушения, выраженные деструктивные изменения костей и хряща, вис-цериты, быстрое прогрессирование; серонегативная форма более благоприятна по течению и прогнозу.
Для ревматоидного артрита характерно проявление деструктивного синовита, который поражает в основном мелкие суставы кистей, стоп, а также локтевые, голеностопные, темпоромандибулярные (нижнечелюстные) суставы. Заболевание начинается с периода неопределенного недомогания, иногда анемии. Затем один за другим суставы становятся болезненными и тугоподвижными. В течение первых двух месяцев болезни проявляются признаки эндотелиального повреждения сосудов в сочетании с их тромбозом и воспалительной облитерацией, отеком и сосудистым стазом.
Хроническая стадия выражается лимфоцитарной периваскулярной инфильтрацией синовиальной оболочки. Пролиферация синовиальной оболочки вызывает образование узелков, которые заполняют сустав, что приводит к его деформации и анкилозу, потому что со временем эти узелки подвергаются фиброзу и кальцификации. Воспаление периартикулярных мягких тканей, которое развивается параллельно с изменениями сустава, приводит к развитию выраженного отека и сопровождается болью при движении. Ограничение подвижности сустава и фиксация его в положении сгибания во избежание растяжения капсулы сустава (боль) приводят к постепенному развитию деформации самого сустава, контрактурам мышц и сухожилий, развитию нестабильности сустава с подвывихами его.
Также следует отметить активное вовлечение в патологический процесс шейного отдела позвоночника. При исследовании рентгеновских снимков ученые пришли к заключению, что шейный отдел позвоночника поражается в 80 % случаев. При этом до 30 % больных могут иметь нестабильность этого отдела, что клинически проявляется болью в области проекции соответствующих спинальных сегментов (атланто-аксиальный отдел для верхних шейных и субокципитальных сегментов, С3 и С4 – боковые поверхности шеи и ключицы, дельтовидная область для С5 и С6) вестибулярными и визуальными нарушениями, что предполагает недостаточность в бассейне вертебральной артерии; сенсорными и моторными нарушениями вследствие миелопатии. Иногда возможно вовлечение шейного отдела симпатической нервной системы, что проявляется покраснением лица и расширением зрачков. С помощью рентгенографии можно диагностировать некоторые другие изменения: остеопороз, сужение межпозвоночных дисков, эрозию межпозвоночных суставов, нарушения структуры позвонков.