И она заговорила с Павлом по-немецки. Тот и в самом деле хорошо знал этот язык.
Мари была не одна, ее сопровождали два венгра, а шагах в двадцати с безразличным видом стоял испанец, один из подчиненных Дюшато… Представившись, венгры сказали, что уже пора ехать на собрание ученых, ради которого я прибыл в их страну.
Пришлось поблагодарить Павла Марека и попрощаться с ним.
Мари весело похлопала Павла по плечу. На сей раз она совсем не кокетничала. Просто была в очень хорошем настроении и в высшей степени доброжелательно относилась ко всем людям. Я это приписал необъяснимому влиянию, излучаемому на нее даже издалека моим старым другом Анри Фалле…
Мари разъяснила, почему мы с ней оказались в Будапеште: сегодня здесь открывается не очень афишируемый международный симпозиум по СПИДу. Венгерский институт по изучению общественного мнения, который готовит правительству доклады по самым острым проблемам страны, пригласил на симпозиум нескольких очень компетентных зарубежных ученых, занимающихся вопросами синдрома приобретенного иммунодефицита. На симпозиуме предполагалось откровенно обменяться мнениями о том, что известно о СПИДе в настоящее время и какими могут быть пути борьбы с ним.
Прослышавший про симпозиум Поль Куртьё попросил передать Жоржу, чтобы в Будапешт обязательно поехали два наших главных специалиста-иммунолога, то бишь Мари и я. У Поля, подозреваю, были свои собственные идеи, как бороться со СПИДом, но он, по своему обыкновению, не торопился ими делиться и, конечно, хотел знать, что думают об этой страшной болезни ученые разных стран.
Институт по изучению общественного мнения находился недалеко от здания парламента, и мы снова спустились на машине в Пешт. Войдя с Мари в большую с высоким лепным потолком комнату, я увидел длинный стол, за которым сидело всего человек двадцать. Некоторых из них я знал. Двое моих соотечественников, иммунологов из Института Пастера. Один знакомый швейцарец, биохимик. Двое известных мне вирусологов-немцев. Индийский врач, которого я как-то встретил в Париже на одном из коллоквиумов. Мы с Мари заняли свободные места за столом. Дальнейшее я воспроизвожу по своим кратким записям.
Председательствовал седовласый, безукоризненно одетый джентльмен, в котором я узнал Джона Хила, английского ученого с мировым именем. Хил постучал карандашом по графину, требуя внимания:
— Поскольку вы имели неосторожность избрать меня председателем сегодняшней встречи, — начал он, — я позволю предоставить слово самому себе, чтобы по возможности кратко и четко обрисовать проблему.
— Молодец! — шепнула мне Мари. — Он никогда не отличался свойственным буржуа лицемерием скромности!
Между тем председательствующий продолжал:
— Первое. Никто из присутствующих здесь не знает подлинной причины возникновения этого заболевания. Нам предстоит непредвзято рассмотреть различные гипотезы по этому поводу. На болезнь, как вы помните, обратили внимание тогда, когда в США заметили, что некоторые молодые мужчины умирают от заболеваний, от которых раньше умирали только пожилые. Выяснилось, что у этих молодых мужчин сбой давала иммунная система.
Второе. Само название болезни несколько сбивает с правильного подхода к решению проблемы. Увы, название уже вылетело вместе с болезнью из ящика Пандоры, и обратно ни то, ни другое не загонишь! Тем не менее СПИД — это неточно. Почему, собственно, синдром приобретенного иммунодефицита? Синдром — это когда имеется комплекс симптомов, причина которых неизвестна. А нам сегодня эти причины известны. И если вначале дефицит иммунной системы действительно был главным симптомом болезни, то теперь это уже не так. Серьезные ученые употребляют нынче слово HIV — сокращение английского «вирус человеческого иммунодефицита». Может, точнее было бы говорить о вирусе HTLV-З, то есть о «человеческом Т-клеточном лимфотропном вирусе-3». Как вам известно, вирус СПИДа, подобно другим вирусам, не может самостоятельно размножаться. Он внедряется в Т-лимфоциты, или, как говорим мы, англичане, Т-хелперы,[61] которые помогают В-лимфоцитам вырабатывать антитела. Внедрившись в Т-лимфоциты, вирус «заставляет» их производить новые вирусные частицы. Вирусом HTLV-З занимается доктор Роберт Гэллоу в Национальном онкологическом институте США.
Заметив негодующий взгляд представителя Института Пастера Жан-Клода Клермана, Хил усмехнулся и добавил:
— Я понимаю вас, Жан-Клод. Вы полагаете, что правильнее было бы назвать болезнь LAV — «вирус, вызывающий лимфоаденопатию». Этот вирус профессор Люк Монтанье и другие сотрудники вашего института идентифицировали в декабре 1983 года как возбудитель заболевания, получившего название СПИД.
— Простите, профессор, — все-таки не выдержал Клерман, — ведь мсье Монтанье первым в мире сфотографировал вирус LAV и послал фото американцам, а они выдали эти снимки за «свой вирус» HTLV-З. Потом, правда, признались в ошибке.
— Этих дел, Жан-Клод, я касаться не хочу, хотя скорблю, что борьба за приоритет, как выяснилось в последнее время, пагубно сказывается на поисках эффективных мер против СПИДа. А люди умирают каждый день, причем все в большем количестве.
Позвольте мне продолжить.
Третье. Некоторые наши американские коллеги обнаружили несколько лет назад у зеленых мартышек, обитающих в Заире, Бурунди и Руанде, вирус, схожий с вирусом СПИДа человека. На этом основании было объявлено, что первоначальным очагом нового жуткого заболевания, которое журналисты окрестили «чумой XX века», является Африка. Перепуганные тем, что прекратятся туризм и иностранные капиталовложения, африканские государства немедленно заявили бурный протест против подобного предположения.
Безусловно, гипотеза об африканском происхождении СПИДа, или, скажем лучше, LAV, серьезного научного обоснования пока не имеет. Даже если посмотреть, кто болеет LAV в Заире или в Руанде, так это в первую очередь богатые горожане, а не бедные крестьяне, ежедневно контактирующие с обезьянами. В общем, насколько мне известно, никаких материалов о том, как безвредный вирус зеленых мартышек заражает человека и становится для него смертельно опасным, нет. Кроме того, анализ проб законсервированной крови заирцев показывает, что в 60-е годы в ее составе не встречается антител против LAV. Эти тела появляются в замороженной крови заирцев лишь в 70-е годы, то есть в то время, когда они были выявлены и в донорской крови американцев в Калифорнии.
Четвертое. Существует не так уж много вирусов, способных переносить болезнь от животных к человеку. Что-то около сотни. Самый характерный из них — вирус бешенства. Все эти вирусы передаются только одним путем; через укус животного или насекомого. Потом они умирают в человеке, которого заразили. Но вот что любопытно. Вирус LAV имеет аналогию с вирусами, поражающими мелкий рогатый скот и лошадей. Речь идет о вирусах маэди-висны и инфекционной конской анемии. Они относятся к малоизученным лентивирусам, принадлежащим к семейству ретровирусов. А вы знаете, все ретровкрусы имеют характерную особенность: они воспроизводятся внутри клетки через энзим[62] в форме цепочки ДНК, которая соединяется с ДНК клетки, то есть становится частью генетического материала носителя, избегая тем самым защитных реакций иммунной системы. Пораженное животное остается носителем инфекционных генов в течение всей оставшейся жизни. Наконец, лентивирусы имеют многолетний инкубационный период, а когда появляются признаки болезни, 90 процентов животных погибают через два-три года.
— Разрешите добавить, профессор, — заметил ученый из ГДР Хегаль, — висна — это прогрессирующее неврологическое заболевание, очень похожее на прогрессирующий энцефалит, вызываемый СПИДом, а маэди — болезнь легких, аналогичная воспалению легких при СПИДе.
— Благодарю вас, коллега. Вы правы. Но нет ни одного известного случая передачи лентивирусов от животного к человеку. К сожалению, известно другое: в 60-е годы в некоторых лабораториях сумели с успехом культивировать вирус маэди-висны в мозговых клетках человека…