Возможность очень длительного сохранения сокращенной продолжительности жизни эритроцитов у человека после радиационных воздействий была показана Хубером и Ширакурой на примере исследований, проводившихся не менее чем через 6 лет после успешной лучевой терапии 25 женщин по поводу рака матки и обнаруживших у них уменьшенную продолжительность пребывания эритроцитов в сосудистом русле.
Изложенные исследования, выполненные нами на собаках, демонстрируют определенную последовательность включения и выключения разных механизмов усиления продуктивной способности гемопоэза, необходимых для поддержания в первую очередь функции красной крови. Из анализа представленных данных можно заключить, что примат производства клеток красного ростка существует тогда, когда имеется значимая для организма недостаточность количества эритроцитов и гемоглобина. Первым мобилизуемым резервом является расширение плацдарма кроветворения, т. е. увеличение массы гемопоэтической ткани. Этот резерв — расширенный плацдарм кроветворения — используется организмом наиболее длительно. У собак в этот период «костный мозг» грудины и эпифизов на секции становится красным, т. е. происходит замещение его эритропоэтической тканью.
Вторым возможным мобилизуемым резервом является ускорение прохождения клетками делящегося и делящегося-созревающего пулов. Наконец, позже всех и на самое короткое время (на месяц-полтора) может увеличиваться митотический индекс эритробластов, непосредственно отражающий в этих условиях сокращение их генерационного цикла.
Основные наблюдения за состоянием кроветворения у собак в отдаленный пострадиационный период (изменения периферической крови и интенсивность эритропоэза) были подтверждены нами и в экспериментах на крысах.
Возможность сокращения продолжительности генеративного цикла бластных клеток белого и красного ряда была доказана А. В. Илюхиным с соавторами при длительном хроническом воздействии радиации на собак. После введения фенилгидразина или массивного кровопускания также обнаружено сокращение генерационного времени делящихся эритробластов, которое в основном происходило за счет стадии G1.
Была подробно изучена цитокинетика кроветворения у собак на протяжении трехлетнего слабого хронического воздействия радиации. Собак в течение трех лет непрерывно (кроме времени на кормление и обследование) облучали: суммарные дозы от 0,63 до 5,70 Гр.
В периферической крови на 4—12-м месяце облучения отмечали ретикулоцитоз, сокращение времени пребывания эритроцитов в крови (на 12—24-м месяце) при сохранении числа эритроцитов и содержании гемоглобина в пределах контрольных значений (табл. 2). Это могло указывать па скрытое напряжение эритропоэза для компенсации сокращения продолжительности жизни эритроцитов и поддержания увеличенной скорости обновления эритроцитов.
Оценка костно-мозговой продукции эритроцитов показала статистически значимое ее увеличение, сохранявшееся в течение всего второго года облучения. Тем не менее качество эритроцитов (насыщенность гемоглобином, кривые Прайс—Джонса) не ухудшалось. К концу третьего года все показатели были в пределах нормы.
Со стороны белой крови отмечали стойкое снижение лейкоцитов и нейтрофилов на протяжении всего третьего года облучения. Продолжительность пребывания гранулоцитов была снижена. К концу третьего года облучения костно-мозговая продукция гранулоцитов в группе, имевшей суммарную дозу воздействия 5,7 Гр, снизилась примерно наполовину. Осмотическая стойкость лейкоцитов была сниженной на протяжении последних 2,5 лет наблюдений. В отличие от показателей красной крови, которые нормализовались на протяжении третьего года облучения, в белой крови продолжала к этому сроку нарастать недостаточность миелопоэза. Изменения показателей красной крови в условиях слабого хронического воздействия были менее выраженными и восстанавливались быстрее, явно отдавая приоритет восстановлению эритропоэза. Авторы пишут о возможном дефиците стволовых клеток и их направленной дифференцировке в эритроидном направлении.