Витамин В12 был открыт только в 1948 г. Структурной основой цианкобаламина является ядро, состоящее из 4 пиррольных колец, сходное с порфириновым скелетом гема гемоглобина и соединенное с группой CN и атомом кобальта. Содержание кобальта в витамине В12 доходит до 4%.
Биохимические функции витамина В12 окончательно еще не выяснены. Но то, что известно, характеризует его как витамин, который участвует во многих обменных процессах организма и обладает высокой биологической активностью.
Витамин В12 относится к самым мощным антианемическим факторам, при его недостатке у человека развивается злокачественная анемия (болезнь Аддисона — Бирмера). Экспериментальные данные свидетельствуют о его участии в регуляции аминокислотного и белкового обмена. Так, наблюдалось увеличение содержания общего азота и нуклеиновых кислот в печени и снижение до нормы повышенной) уровня мочевины у животных, получавших витамин В12. По-видимому, также он играет важную роль в обмене метильной группы, участвуя в процессах ее синтеза. Витамин В12 следует рассматривать и как катализатор в синтезе пуриновых оснований. Этот витамин принимает участие в обмене углеводов и жиров. В последнем случае отмечается его действие, направленное на предупреждение развития жирового перерождения печени (липотропный фактор). Витамин В12 имеет отношение к превращению фолиевой кислоты в ее активированную форму и всасыванию каротина. Основным местом его накопления в организме является печень, где происходят многие процессы, в которых витамину В12 принадлежит первостепенная роль.
Таким образом, витамин В12 имеет большое значение в процессах стимуляции и регулирования кроветворения, в обмене белков, жиров, углеводов, некоторых витаминов (фолиевая кислота и др.), принимает участие в осуществлении важнейших биохимических процессов в печени, обеспечивает обмен липидов и нуклеиновых кислот в нервной системе
Витамин В12 (его также называют "внешним фактором" Кастла), поступая в желудок, соединяется с гастромукопротеидом ("внутренний фактор" Кастла) — соединение белка и сложного полисахарида — мукополисахарида. Этот белково-углеводный комплекс предохраняет В12 от использования его микробами, для которых он является существенным фактором обмена веществ. На поверхности слизистой оболочки кишечника витамин В12 освобождается от связи с гастромукопротеидом и соединяется со специфическим белком, содержащимся в слизистой оболочке кишечника, и в таком виде всасывается.
Авитаминоз витамина В12 проявляется заболеванием под названием злокачественная (пернициозная) анемия или "анемия Аддисона — Бирмера". Это нервно-дистрофическое заболевание с преимущественным поражением пищеварительного тракта, органов кроветворения и нервной системы. Ведущим симптомом является резкое уменьшение количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, появление незрелых форменных элементов крови, угнетение образования лейкоцитов. Заболеванию всегда сопутствуют понижение или полное отсутствие в желудке соляной кислоты.
При изучении данного заболевания было установлено, что авитаминоз возникает в результате нарушения всасывания витамина В12. При этом в желудке не вырабатывается "внутренний фактор" Кастла и витамин В12 в основном используется микрофлорой желудочно-кишечного тракта. В результате витаминной недостаточности и развивается клиническая картина злокачественной анемии. При лечении необходимо вводить больному витамин В12 вместе с желудочным соком здорового человека.
Источниками витамина В12 являются продукты только животного происхождения и микроорганизмы. Наиболее богаты витамином печень, молоко, яйца, почки.
Суточная потребность составляет 1-3 мкг.
Фолиевая кислота
Этот витамин был открыт в 1947 г как фактор роста ряда бактерий В дальнейшем было установлено, что недостаток фолиевой кислоты приводит к развитию анемии (макроцитарной) у людей, птиц, обезьян. Особенно часто анемия встречается в Индии и Африке, т. е. там, где в рационе людей содержится мало животного белка.
Химическая структура витамина является сложной. В его составе обнаружен птеридин, параамннобензойная кислота и несколько остатков глютаминовой кислоты.
Биологической активностью обладают аналоги фолиевой кислоты, такие, как тетрагидрофолиевая кислота и др. Их действие на организм крайне разнообразно. Они стимулируют процесс кроветворения. При витаминной недостаточности нарушаются процессы образования форменных элементов крови, тормозится синтез гемоглобина. Фолиевая кислота способствует использованию организмом глютаминовой кислоты, тирозина и всасывания витамина В12. Как и витамин В12, фолиевая кислота необходима для синтеза метальных групп. Ферменты, в составе которых предполагается участие фолиевой кислоты, катализируют перенос одноуглеродистых компонентов типа