Западание в центре оспин характерно только для оспы. Оно не встречается при пустулезных дерматитах иной этиологии. Нарастающие явления воспаления в сосочковом слое дермы и миграции лейкоцитов из капилляров в экссудат, заполняющий пузырек, придают последнему молочно-мутный оттенок. Содержимое везикулы, как правило, подвержено вторичному инфицированию стафилококками, стрептококками и другими микробами, поэтому на 9-10 сут экссудат становится серозно-гнойным и приобретает серовато-желтую окраску; центральное западание исчезает, формируется оспенная пустула (лат. pustule — гнойничок). При повышенной проницаемости сосудов в экссудат проникает большое количество эритроцитов, пустула становится геморрагической.
Увеличение количества экссудата ведет к истончению стенки покрова пустулы с последующим нарушением его целостности. Через поврежденную стенку покрова содержимое вытекает из пустулы и, подсыхая, образует оспенную корку. Цвет корок зависит от состава экссудата: если в нем преобладает серозно-гнойное содержимое, то оно, подсыхая, образует серовато-бурые, а при геморрагическом компоненте — черные корки.
Второй подъем температуры наступает на 9—10 сут болезни. Он обусловлен нагноением содержимого пустул и связанного с ним всасывания пирогенных веществ, образующихся при разрушении клеток, а также вследствие присоединившейся вторичной инфекции. У больных, ослабленных оспенной инфекцией, вторичная инфекция может послужить причиной серьезных осложнений — вызвать флегмоны, абсцессы, рожистое воспаление, бронхопневмонию и т. д.
В основе патогенеза поксвирусных инфекций лежит способность вирусов к интерференции с защитными иммунными механизмами макроорганизма. Такая стратегия поксвирусов включает синтез инфицированными фагоцитирующими клетками вирусных гомологов хемокинов или хемокиновых рецепторов и других белков, связывающих хемокины, синтезируемые неинфицированными фагоцитирующими клетками. Она не оригинальна; применительно к фагоцитирующим клеткам такая стратегия используется большинством ДНК-вирусов (рис. 3.102; табл. 3.29).
Рис. 3.102. Модуляция хемокиновой системы ортопоквирусами. А. Экспрессия вирусных гомологов хемокинов, рецепторов хемокинов и хемокинсвязывающих белков. Б. Частный случай антихемокиновой стратегии — ингибирование миграции созревающих дендритных клеток (DC). Вирусные хемокинсвязывающие белки интерферируют с хемокинами CCL3 и CCL5. Несозревшие DC экспрессируют воспалительные хемокиновые рецепторы (CCR1, CXCR1) и мигрируют в инфицированные ткани в ответ на такие хемокины, как CCL3 и CCL5. Созревшие DC экспрессируют CCR7 и CXCR4 и мигрируют во вторичные лимфоидные органы в ответ на CCL19 и CXCL12, где они представляют антиген «наивным» Т-клеткам. 1 — вирусный хемокин (антагонист); 2 — вирусный хемокин (агонист); 3 — хемокиновый рецептор; 4 — рецептор вирусного хемокина; 5 — сигнальная трансдукция и биологический эффект; 6 — клеточная миграция. По A. Alcami (2007)
Иммуномодулирующее действие | Variola major | Variola minor | Комментарии
IFN-a/p-ингибитор | B20R | D9R | He проверено
IFN-у-ингибитор | B9R | H9R | Ингибирование человеческого IFN-y
е1Р2а-мимикрия | C3L | D3L | He проверено
dsRNA-BP | E3L | C3L | He проверено
Ингибитор фактора некроза опухолей | G2R | G2R | He проверено
Ингибитор NF-kB | P1L | P1L | He проверено
TLR сигнальный ингибитор | A52R | A56R | He проверено
IL-18-связывающий белок | D5L | B6L | Ингибитор человеческого IE-18
Хемокинсвязывающие белки | G3R | A46L | G3R ингибирует у людей хемокины СС
Фактор роста вирусов | G3R | B3R | Связывает и активирует человеческий EGF-R (erbBl)
Ингибитор комплемента/SPICE | D12L | B18L | Ингибирует каскад комплемента у людей
GM-CSF/IL-2 ингибитор | A46R | A49L | Не проверено
Семафорин | A42R | A45R | Не проверено
Серпины | B13R, B25R, C2L | D14R, | D2R | Не проверено
Постоянно находясь во влажной среде, слизистые оболочки верхних дыхательных путей мацерируются, изъязвляются, и заразное содержимое, выделяясь на влажную поверхность слизистой оболочки, инфицирует секрет и служит материалом для образования капельной инфекции. Выделение вируса из зева отмечалось, начиная с 3–4 сут, т. е. практически с появления энантемы, и продолжалось в течение 7–9 и даже 13 сут в зависимости от тяжести болезни и ее типа.