Основные патологоанатомические изменения происходят в коже. Они характеризуются двумя видами нарушений, развивающихся в клетках эпидермиса: баллонирую-щей дегенерацией и ретикулярной колликвацией. Баллонирующая дегенерация обнаруживается в нижних слоях эпидермиса (зародышевый и частично шиловидный слои). Она проявляется в набухании и округлении клеток эпителия, потере ими межклеточных связей. В результате этого клетки напоминают скопления «баллонов» в межэпителиальном пространстве. Ядра клеток увеличены, в цитоплазме обнаруживаются тельца Гварниери. В верхних слоях эпителия развивается ретикулярная дегенерация с образованием небольших вакуолей в цитоплазме; протоплазма пораженных клеток приобретает сетчатый вид. Постепенно границы клеток исчезают. За счет поступления экстрацеллюлярной жидкости из окружающих тканей и дискомплексации эпителия с образованием вертикальных тяжей формируется увеличивающаяся многокамерная полость. Эта стадия соответствует образованию папул на коже больного. В дальнейшем поступление экссудата увеличивается, и папулы постепенно переходят в везикулы. Верхняя часть везикулы образуется из клеток зернистого и рогового слоя эпидермиса, который не затрагивается существенно патологическим процессом. Уже в начале формирования везикулы обнаруживается центральное западение, выявляющееся при макроскопическом наблюдении. Основание везикулы образуется клетками кориума, иногда сохраняются и элементы герминативного слоя. Одновременно с развитием дегенеративных изменений в оспенном элементе по периферии пузырька происходит пролиферация. Проникновение лейкоцитов в везикулу превращает ее в пустулу. Затем происходит постепенное подсыхание элемента с превращением его в корочку. Заживление может идти двояко. Если в процессе образования оспины не был задет слой собственно кожи (сохранилась хотя бы часть клеток зародышевого слоя), восстановление целостности эпидермиса происходит без образования рубца. Если же в процесс была вовлечена собственно кожа (особенно при вторичной инфекции), образуется характерный соединительнотканный рубчик.
Разрушительные изменения особенно выражены на лице, где много сальных желез, погибающих в результате патологического процесса. Потовые железы обычно не повреждаются. В волосяных фолликулах может быть баллонирующая дегенерация, но материнский, основной слой не повреждается, благодаря чему волосяные фолликулы полностью восстанавливаются.
Патогистология оспенных элементов на слизистых оболочках в основных чертах напоминает процесс их развития на коже. Различия заключаются в изъязвлении элементов оспенной энантемы, обусловленной отсутствием рогового слоя эпителия. Изменения на слизистых оболочках обычно заканчиваются к 3-й неделе без образования рубцов. Во внутренних органах (печени, почках, сердце) наблюдаются дистрофические изменения, в костном мозгу — участки некроза, пролиферативные изменения. Селезенка увеличена. Часто находят орхит, воспаление яичников и слизистых оболочек труб матки. Могут иметь место очаговые пневмонии в нижних долях легких. До применения антибиотиков у умерших от натуральной оспы нередко находили пневмонии, связанные с аспирацией отмершей ткани и вторичной инфекцией, нередко с исходом в абсцесс или гангрену легких.
При геморрагических формах оспы изменения носят более тяжелый характер. В коже наблюдаются распространенные кровоизлияния, отек. В трахее и желудочно-кишечном тракте обнаруживают субмукозные геморрагии. Кровоизлияния могут быть под эндокардом, в почках, яичниках и тестикулах. Универсальная гиперплазия лимфатических узлов. Полнокровие и отек легких. Оспенные элементы на коже не успевают проделать полную эволюцию; они наблюдаются (если имеются) лишь до стадии папул.
Клиническая и патологоанатомическая картина оспы обезьян у человека при естественном инфицировании[49]. Клиника оспы обезьян у людей различается в зависимости от того, к какой кладе принадлежит вызвавший болезнь вирус. ВОО, циркулирующие среди обезьян, обитающих в бассейне реки Конго, вызывают опасные клинические формы болезни, сходные с натуральной оспой; ВОО из Западной Африки вызывают у людей легкие формы оспы обезьян.
Инкубационный период оспы обезьян укладывается в 7-19 сут. Болезнь, как правило, начинается с подъема температуры, слабости, недомогания, головной боли, иногда появляются боли в горле, кашель. Особенностью клинического течения оспы обезьян у человека, отличающей ее от натуральной оспы, являются лимфадениты, которые наблюдаются у 86,4 % заболевших. Они появляются, как правило, одновременно с лихорадкой, за 1–2 сут до высыпания и иногда совпадают с его началом. В ряде случаев лимфадениты служат поводом для обращения за медицинской помощью. Их локализация варьирует (подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые), причем, иногда они двусторонние, иногда односторонние. В 11 % случаев лимфадениты возникают в лимфоузлах разных областей (например, на шее и в подмышечной области), чаще всего (в 63,9 %) развивается генерализованная лимфаденопатия. Через 2–4 сут от начала болезни появляется сыпь. Сыпь локализуется на всем теле с преимущественным поражением лица и конечностей, включая ладони и подошвы. Как и при оспе, высыпания отмечаются и на слизистых оболочках, а также языке. Элементы сыпи мономорфны и претерпевают те же стадии развития (папулы — везикулы — пустулы — корки). После отпадения корок на коже остаются депигментированные участки, на месте которых формируются отчетливые, но неглубокие рубцы, или ги-перпигментированные пятна. Болезнь обычно длится 2–4 недели в зависимости от клинического течения и других факторов.
49
Для описания оспы обезьян у людей в основном использовалась работа С. С. Маренниковой и С. Н. Щелкунова (1998).