Стабильность и инфекционность аэрозолей возбудителей геморрагических лихорадок изучены на примере вируса Ласса. Е. Stephenson et al. (1984) показали, что через 4 мин после перевода суспензии вируса в аэрозоль с дисперсностью частиц менее 4,5 мкм, при температуре окружающей среды 24 °C и относительной влажности 55 %, 75,3+9,6 % частиц сохраняли инфекционность. При повышении температуры окружающей среды до 38 °C при той же относительной влажности инфекционность аэрозоля падала до 33,7 %. Периоды биологического полураспада аэрозоля вируса как при температуре окружающей среды 24 °C, так и при 32 °C, составляли от 10,1 до 54,6 мин, в зависимости от относительной влажности воздуха, но в любом случае инфекционность аэрозолей была достаточной для поражения людей на значительном расстоянии от аэрозольного генератора.
Антивирусные препараты. Лицензированных препаратов, оказывающих эффективное профилактическое и терапевтическое действие при инфекциях, вызванных филовирусами, нет. В некоторых случаях были использованы сыворотка и цельная кровь реконвалесцентов, но без убедительных доказательств их эффективности. При лабораторных исследованиях терапевтической эффективности поли- и моноклональных антител на обезьянах циномолгус обнадеживающих результатов получено не было. Попытку лечения нескольких больных с использованием а-интерферона, рекомбинантного интерферона и экстракорпоральной крови с гемосорбентами и диализом, можно считать успешной, но неясно, были ли только эти меры ответственны за благоприятный исход болезни. Нуклеозидный аналог рибавирин (ribavirin, Rib; 1-p-D-ribofuranosyl-1,2,4-triazole-3-carboxamide), эффективный при некоторых других вирусных геморрагических лихорадках (см. ниже) и поксвирусных инфекциях (см. разд. 3.8), не оказывает ингибирующего воздействия на филовирусы. Удачными оказались эксперименты по терапевтическому применению антисмысловых олигонуклеотидов и молекул короткой интерферирующей РНК (siRNA). Антисмысловые фосфородиами-дат-морфолино-олигомеры, направленные на предполагаемые последовательности в мРНК трех вирусных генов, защищали 75 % макак-резусов от вируса Эбола подтипа Zaire, когда лечение начинали до заражения. Лечение siRNA было успешным у морских свинок. Эффективность этих подходов может быть повышена благодаря усовершенствованным системам доставки и комбинациям молекул, нацеленных на большое количество вирусных генов. Но, несмотря на некоторые достижения в лечении филовирусных инфекций, следует признать, что лечение имело успех, если оно начиналось либо до, либо вскоре после заражения вирусом (Bausch D. G. et al., 2008).
Профилактическое и терапевтическое действие при инфекциях, вызванных аре-навирусами, оказывает рибавирин. Эффективность препарата доказана экспериментально в условиях in vitro и in vivo, и он лицензирован для лечения лихорадки Ласса. В основе механизма действия рибавирина — подавление синтеза вирусной РНК. Ри-бовирин активен и в отношении Bunyaviridae (включая CCHF), но не эффективен по отношению к Filoviridae или Flaviviridae. Рибавирин не проникает через гематоэнце-фалический барьер и, следовательно, не эффективен при неврологических нарушениях, вызванных арена- и буньявирусами. Внутривенное введение рибаверина в первые шесть суток лихорадочного состояния у больного с лихорадкой Ласса, с высоким уровнем виремии, снижало летальность с 76 до 9 % (Borio L. et al., 2002).
В последние два десятилетия активно идет поиск более эффективных препаратов, способных блокировать инфекционные процессы, вызываемые аренавирусами. Среди них: ингибиторы IMP-дегидрогеназы (IMP-dehydrogenase), S-аденозилгомоцистеин-гидролазы (S-adenosylhomocysteine hydrolase), фенотиазидные соединения (phenotia-zines compounds), брассиностероиды (brassinosteroids), муристиковая кислота (myris-tic acid), отдельные антиретровирусные препараты, производные пиразина (Т-705; 6-fluoro-3-hydrody-2-pyrazinecarboxamide), бензимидазола (ST-193; benzimidazole derivative), фосфоротиоатные олигонуклеотиды (phosphorothioate oligonucleotides) и амфипатические ДНК-полимеры (amphipathic DNApolymers) (Lee А.М. et al., 2011).
Обнаружение генетически измененных штаммов возбудителей геморрагических лихорадок. Возбудители геморрагических лихорадок Марбург, Эбола и Ласса, имеют еще меньше «недостатков», чем ортопоксвирусы, которые бы могли вызвать у террористов желание подвергнуть себя дополнительному риску, вмешиваясь в их геном. Кроме того, геном этих вирусов значительно меньше, чем геном ортопоксвирусов (10–19 и 144–289 т. п. о.), и представлен РНК, а не ДНК, что значительно снижает возможности генных инженеров по получению генетически измененных штаммов возбудителей геморрагических лихорадок Марбург, Эбола и Ласса.