Выбрать главу

При гистологическом исследовании селезенки наблюдается значительная гиперемия и стаз, пролиферация ретикулоэндотелиальных элементов в красной пульпе и образование большого количества макрофагов. Некроз красной пульпы сопровождается разрушением лимфоидных элементов. В мальпигиевых тельцах количество лимфоцитов заметно уменьшено.

При гистологическом исследовании печени отмечается обширная дегенерация и некроз клеток, гиалиновые изменения. В нескольких случаях обнаружены эозинофильные гиалиновые некротические тельца, сходные с тельцами Кунцильмана при желтой лихорадке. Купферовские клетки выглядят набухшими, с выпячиваниями, и заполнены фрагментами клеток и эритроцитами. Синусы также заполнены фрагментами клеток и в околоворотных пространствах наблюдаются скопления одноядерных клеток. Даже в момент наибольшей активности некротического процесса в печени находят регенерацию печеночных клеток. Мононуклеарная трансформация лимфоидной ткани, а также некротические поражения обнаруживаются не только в печени и селезенке, но и в почках, поджелудочной железе, половых железах, надпочечниках, гипофизе, щитовидной железе, почках и коже.

В легких находят мало последствий патологического процесса, за исключением небольших геморрагий и признаков эндартериита, особенно в небольших артериолах. Редко отмечают в различной степени выраженную бронхопневмонию.

Нейропатологические изменения ограничиваются преимущественно глиальными элементами, рассеянными по всему мозгу В веществе головного мозга наблюдаются множественные геморрагии. Глиальные поражения имеют либо пролиферативный характер в виде глиальных узлов, узелков и розеток; либо дегенеративный, проявляющийся в пикнозе или фрагментации ядра. Мозговой отек распространяется на все исследуемое вещество мозга. Отчетливая гиперемия мягкой мозговой оболочки.

Выявляемые у людей, умерших от геморрагических лихорадок Эбола и Марбург, патологические изменения ни по отдельности, ни в комбинации не характерны и не дают возможности составить определенную картину болезни. При каждой аутопсии, наряду с определением основной болезни, возможных осложнений и сопутствующих заболеваний, у патологоанатомов встает вопрос о непосредственной причине смерти. Но ее не всегда удается установить.

Лихорадка Ласса. Инкубационный период болезни продолжается от 3 до 21 сут, чаще — 7-10 сут. Болезнь начинается относительно постепенно без продромальных явлений. Ежедневно нарастают лихорадка (температура тела через 3–5 сут достигает 39–40 °C) и симптомы общей интоксикации (астенизация, мышечная боль, расстройства сознания). С первого дня болезни пациенты отмечают общую слабость, разбитость, недомогание, умеренную мышечную и головную боль. Выявляется генерализованная лимфаденопатия, в конце 1-й нед появляется сыпь розеолезного, папулезного или макулезного характера.

Длится лихорадка 2–3 нед. Характерен общий вид больного: лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы, в 80 % случаев выявляются характерное поражение зева — на дужках миндалин и мягком небе отмечаются очаги некротически-язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окруженные зоной яркой гиперемии, которые могут сливаться.

'По работам W. С. Winn, D. Н. Walker (1975, 1982); R. Т. Callis et al. (1982); Е. П. Шуваловой с соавт. (2001); И. В. Борисевича с соавт. (2006).

На 5–6 сут болезни нередко появляются боль в подложечной области, тошнота, рвота, обильный жидкий, водянистый стул, иногда развивается обезвоживание. В тяжелых случаях развиваются отеки, инфекционно-токсический шок, острая сердечная недостаточность

На 2-й нед заболевания резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, отек лица и шеи, геморрагический синдром, которые могут обусловить летальный исход. При обследовании в этот период клинически и рентгенологически может выявляться пневмония, нередко плевральный выпот. Пальпируется увеличенная печень, возможен асцит. Повышается активность AЛT и ACT. В крови лейкопения, тромбоцитопения, увеличивается концентрация азота мочевины.

Патологоанатомические находки не отражают тяжести клинической картины при лихорадке Ласса. Постоянными, но неспецифическими находками патологоанатомов являются следующие: гиперемия внутренних органов; отеки мягких тканей; наличие петехий, особенно их много в органах ЖКТ; плевральные выпоты; асцит; кровь в просвете тонкого кишечника, но внутреннего массивного кровотечения, объясняющего шоковое состояние больного, не обнаруживали; почки увеличены, могут иметь место геморрагии; мозг обычного веса, сосуды мозговых оболочек переполнены кровью; отек голосовых связок. Основной причиной смерти бывает острая дыхательная недостаточность и, возможно, ларингоспазм.