Макроскопические повреждения были вариабельными и, как правило, слабыми. Они представляли собой гиперемию легких, плевральный выпот, перикардиальный отек и гиперемии внутренних органов.
У всех животных наиболее выраженным микроскопическим поражением был многоочаговый некроз клеток печени. Распределение некротических очагов было произвольным, их размер варьировал. Они содержали от отдельных, до небольших групп гепатоцитов, подвергающихся коагулятивному некрозу, не затрагивающему опорную строму. Как правило, воспалительные клетки, инфильтрующие участки некроза, были малочисленными, представляли собой нейтрофилы и мононуклеары, которые обнаруживались также в окружающих синусоидах. Купферовские клетки в очагах некроза или поблизости от них содержали продукты клеточного распада, а иногда и эозинофильные тельца, подобные таковым Кунцильмана. У большинства животных в воротной и печеночной венах имелись небольшие субэндотелиальные мононуклеарные инфильтраты.
Другим поражением, обнаруженным у всех животных, была интерстициальная пневмония различной степени тяжести. Пневмония характеризовалась утолщением альвеолярных стенок, являющимся результатом оседания внутри перегородок эозинофильного белкового материала и (или) мононуклеарной инфильтрации. Кроме того, в некоторых перегородках имелся клеточный детрит, который вызывал предположение о некрозе эндотелиальных клеток, смешанных с инфильтратом. Содержимое альвеол варьировало: у большинства обезьян альвеолы сказались слабо инфилырован-ными макрофагами и содержали варьирующие количества отечной жидкости и/или фибрина. У некоторых обезьян были обнаружены очаговые альвеолярные геморрагии. В легочных сосудах некоторых животных наблюдали многоочаговые периваскуляр-ные, а иногда субэндотелиальные инфильтраты одноядерных воспалительных клеток.
У шести животных из девяти имели место поражения сердца. Они представляли собой многоочаговые мононуклеарные инфильтраты (от минимальных до слабых) в эпикарде и миокарде, а в некоторых случаях и в эндокарде. Эти инфильтраты состояли преимущественно из лимфоцитов с незначительным количеством плазматических клеток и макрофагов. Кроме того, у двух животных оказались слабо инфилырованными лимфоцитами и плазмацитами перикардиальные автономные ганглии.
В тонком кишечнике всех обезьян обнаруживали эритроциты, клеточный детрит и макрофаги в lamina propria кончиков ворсинок. У нескольких обезьян была отмечена минимальная периваскулярная инфильтрация одноядерных клеток в подслизистую.
Селезенки всех животных содержали относительно повышенные количества одноядерных клеток, которые концентрировались вокруг кровеносных сосудов трабекул и в трабекулярных венах субэндотелия. У пяти обезьян в мальпигиевых тельцах в центре или по периферии обнаруживался аморфный эозинофильный материал. Поражения в лимфатических узлах были незначительными и вариабельными, в основном они сводились к уменьшению количества лимфоцитов и увеличению содержания ретикулоэндотелиальных клеток.
У всех животных обнаружены поражения почек. Они выражались в многоочаговой инфильтрации вокруг кровеносных сосудов в зоне кортикомедуллярного соединения, которая распространялась на междольковые сосуды и иногда захватывала соседний интерстиций. У семи из девяти животных имели место поражения ЦНС. Они характеризовались слабыми скоплениями лимфоцитов вокруг отдельных кровеносных сосудов головного мозга, спинного мозга и мягких мозговых оболочек.
Клиническая картина вирусных геморрагических лихорадок у людей при искусственном инфицировании. Работа с вирусом Эбола строго регламентируется санитарными правилами, однако человеческий фактор не позволяет полностью исключить внутрилабораторные заражения. Одна из таких аварий произошла в Государственном научном центре вирусологии и биотехнологии «Вектор» в 2004 г[69].
Из истории болезни: больная П., 1958 г. р., была доставлена в стационар особо опасных инфекций МСЧ № 163 (п. Кольцово, Новосибирская область).
Эпидемиологический анамнез: при подготовке использованных (для взятия крови у животных, инфицированных вирусом Эбола) инъекционных игл к утилизации сотрудница П. уколола ладонную поверхность левой кисти.
При поступлении (через 3 ч 40 мин после аварии): пострадавшая жалоб не предъявляет. При осмотре: состояние удовлетворительное, температура тела 36,4 °C, по органам без патологии, показатели гемодинамики в пределах нормы. Status localis: на ладонной поверхности левой кисти точечный след от укола.