Поражение мелкодисперсными аэрозолями вирусов Эбола и Марбург можно предположить по наличию характерного патологического процесса в легких («невозможная клиническая форма болезни»). У людей, заразившихся этими вирусами в природных очагах, легочная ткань обычно оказывалась не вовлеченной в первичный инфекционный процесс. Поражения легких у них были вызваны гематогенным заносом возбудителя болезни в легочную ткань и повышением проницаемости эндотелиальной выстилки кровеносных сосудов из-за высвобождения цитокинов и хемокинов инфицированными макрофагами. Поэтому для таких поражений характерны мало-выраженные геморрагии в легочной ткани и эндартериит небольших артериол.
Моделирование заражения мелкодисперсными аэрозолями вирусов Эбола и Марбург, выполненное на приматах, позволяет предположить, что при поражении мелкодисперсными аэрозолями этих вирусов у погибших людей на вскрытии будет обнаружена выраженная интерстициальная пневмония, ориентированная вокруг терминальных бронхиол (бронхиолоцентрическая модель пневмонии). Возможно обнаружение некротических изменений в эпителии бронхиол и мелких бронхов, и в трахеобронхиальных и медиастинальных лимфатических узлах, сопоставимых с поражениями лимфатических узлов брюшной полости. Установить по клинической и патологоанатомической картине болезни факт ингаляционного поражения человека вирусом Ласса сложно. Результаты моделирования болезни на приматах показывают, что легкие могут вовлекаться в инфекционный процесс и при парэнтеральном заражении. Для доказательства ингаляционного поражения человека вирусом Ласса недостаточно установить только факт развития интерстициальной пневмонии. У людей, заразившихся вирусом лихорадки Ласса в природном очаге болезни, пневмония начинается на второй неделе болезни. Можно предположить, что у людей, пораженных мелкодисперсным аэрозолем вируса Ласса, пневмония будет развиваться как первичный процесс, и поэтому она может быть обнаружена рентгенологически еще в первую неделю болезни, после появления лихорадки. У погибших пациентов, кроме очагов интерстициальной пневмонии, возможно обнаружение обширных поражений трахеобронхиальных и медиастинальных лимфатических узлов.
Обнаружение генетически измененных штаммов возбудителей ВГЛ, однозначно свидетельствует об искусственном происхождении вспышки болезни.
Иммунопрофилактика вирусных геморрагических лихорадок. Не разработана, и, видимо, будет разработана еще не скоро из-за особенностей иммунных ответов на возбудители этих болезней (см. «Иммунитет к возбудителям ВГЛ»).
Лечение вирусных геморрагических лихорадок. Лечение ВГЛ в основном сводится к поддерживающей терапии, поддержанию водно-солевого баланса и гемодинамики. Army FM 8-284 (2000) рекомендует обратить особое внимание на поддержание баланса жидкостей и электролитов, противошоковые мероприятия, возмещение потери крови, предотвращение развития почечной недостаточности у пациентов. Лечение таких больных может потребовать интенсивный уход и специфические вмешательства, такие как механическая вентиляция легких, диализ и неврологическая помощь. При диссеминированной внутрисосудистой коагуляции рекомендуется терапия гепарином. Но ее роль считается не бесспорной, и ее рекомендуется применять только у больных с клинически значимым кровотечением и лабораторным подтверждением диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Аспирин и другие препараты, обладающие антиагрегантным действием, противопоказаны, как и любые внутримышечные инъекции. Использование внутрисосудистых устройств рекомендуется рассматривать в контексте соотношения потенциальной пользы и риска кровотечения.