На секции обращает на себя внимание то, что почти у всех умерших от кишечной сибирской язвы находят картину резко выраженного геморрагического менинго-энцефалита.
Септическая форма сибирской язвы встречается редко, Во всех случаях характеризуется чрезвычайной стремительностью нарастания интоксикации, обилием кожных и внутренних кровоизлияний различной интенсивности и частым вовлечением в процесс мозговых оболочек, что явилось основанием для выделения некоторыми авторами менингеальной разновидности болезни. Болезнь начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40 °C. Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно-геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционно-токсического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.
При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной лета шного исхода уже в первые дни болезни.
Прогноз пои кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при легочной, кишечной и септической формах — во всех случаях серьезный даже при своевременно начатом лечении.
Диагностика сибирской язвы осуществляется на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Сибирскую язву дифференцируют с сапом, фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, сепсисом иной этиологии.
Моделирование искусственного заражения В. anthracis. Наиболее обстоятельно исследования по данному направлению обобщены в монографии Н. В. Литусова с соавт. (2002). Авторы изучали клинику, патогенез, патанатомию сибирской язвы при парентеральном, ингаляционном и энтеральном введении спор В. anthracis различным животным, включая приматов.
Подкожное инфицирование. В месте внедрения возбудителя сибирской язвы обезьянам (павианы гамадрилы) обычно обнаруживали серозный отек подкожной жировой клетчатки. В отдельных случаях происходили распространение отека из участка заражения на другие области тела, расположенные на стороне внедрения возбудителя. У почти половины животных, зараженных инъекцией в верхнюю конечность выявлен отек подмышечной клетчатки, переходивший на грудную клетку и набрюшную стенку. Постоянным признаком сибирской язвы у обезьян и других экспериментальных животных являлся серозный или серозно-геморрагический регионарный лимфаденит. У павианов гамадрилов, погибших после подкожного заражения в верхнюю конечность, выявлены поражения различных групп лимфатических узлов: подмышечных — у 42 (95 %), трахеобронхиальных — у 15 (34 %), околоаортальных — у 13 (29 %), брыжеечных — у 13 (27 %) и трахеальных — у 5 (11 %) животных.
Переход воспалительных изменений с лимфатических узлов на прилегающую к ним клетчатку, как правило, обнаруживали при регионарном лимфадените. К постоянным патоморфологическим изменениям подкожного инфицирования В. anthracis исследователи относят полнокровие печени, почек и селезенки, отмечаемое ими практически у всех животных. Среди остальных морфологических изменений с большой частотой наблюдали полнокровие, отеки набухание головного мозга, кровоизлияния во внутренние органы, медиастиниты и отек легких. У отдельных обезьян наблюдали от двух до трех геморрагических инфильтратов восходящей обе ночной кишки, серозные плевриты и перикардиты. Формирования сибиреязвенного карбункула, характерного для кожной формы заболевания человека, при подкожном способе заражения не происходит.
Внутривенное инфицирование. Клинически сибирская язва протекает в форме первичного сепсиса. Рентгенологически могут быть обнаружены признаки медиастинита, наличие жидкости в плевральных полостях, расширение тени сердца за счет гиперкардиума и инфильтративных изменений различной интенсивности в легких. Патологоанатомическое исследование 20 трупов павианов гамадрилов, погибших после внутривенного заражения возбудителем в дозах от 10 до 1250 спор (средние сроки гибели от 3,25 до 5 сут), показало, что у обезьян наиболее часто поражались лимфатические узлы и селезенка. Как правило, серозное или серозно-геморрагическое воспаление захватывало от 3 до 5 групп лимфатических узлов. При внутривенном способе заражения у павианов гамадрилов наиболее часто поражались околоаортальные и трахеобронхиальные лимфатические узлы, несколько реже — брыжеечные и трахеальные, а подмышечные и поднижнечелкхлные — лишь у отдельных животных.