В стадии серого опеченения состав выпота изменялся. В полость альвеолы происходила энергичная инфильтрация белых кровяных телец (лейкоцитов), причем количество Y. pestis в альвеолах резко уменьшалось, они постепенно исчезали, и альвеолы, в конце концов, оказывались заполненными почти одними лейкоцитами. В этой стадии воспаления, по-видимому, его обычным исходом было токсическое омертвение ткани, что наблюдалось под микроскопом почти в каждом исследованном случае. Омертвение сопровождалось часто обширными кровоизлияниями. Кулеша обратил внимание на то, что Y. pestis не равномерно распределялись в легочной ткани и что по большей части они скапливались в ближайшей окружности кровеносных сосудов, и последние (чаще всего вены) на препаратах, окрашенные синькой, представлялись окруженными мощными синими кольцами. Подобные же скопления Y. pestis замечались в перибронхиальной ткани и вокруг перибронхиальных кровеносных сосудов. Такие же скопления наблюдались под плеврой: как «синие реки», стекались лимфатические полосы, заполненные Y. pestis. Их в больших количествах находили и в других кровеносных и лимфатических сосудах.
Кулеша в 1912 г. не пришел к окончательному выводу, считать ли найденные им изменения слизистых поверхностей первичными или вторичными, посчитав, что окончательно характер этих явлений поможет установить только эксперимент. Однако он предположил, что для первичной легочной чумы в эпидемических очагах характерны следующие патологоанатомические явления:
1) чумные палочки могут в нескольких случаях проникать в организм уже из полости рта, вызывая специфическое поражение миндалин, или со слизистой оболочки трахеи и бронхов путем массового прорастания их сквозь неповрежденный эпителий. Легкие поражаются в таких случаях вторично через кровь либо вследствие развития нисходящего бронхита;
2) при своем эпидемическом распространении легочная чума вызывает преимущественно долевую пневмонию, правильнее плевропневмонию ввиду постоянного участия плевры. Эта чумная пневмония представляет большое сходство с фибринозной, отличаясь от нее главным образом отсутствием фибрина в выпоте.
В 1913 г., во время чумной вспышки в Уральской области, Кулеша (1924) произвел вскрытия 7 человек, умерших от легочной чумы, из которых четверо было взрослых и трое детей в возрасте от 3 до 10 лет, и получил те же результаты, что и 3 года назад в Харбине.
На слизистых оболочках при легочной чуме невооруженным глазом никаких изменений выявлено не было, кроме явлений острого катара на слизистых оболочках гортани, трахеи и бронхов, зева, полости носа и конъюнктив. Тщательная микроскопия слизистых оболочек носа и конъюнктив не дали положительных результатов в смысле нахождения свойственных только чуме поражений. В миндалинах, в слизистой трахеи и крупных бронхов при изучении их под микроскопом Кулеше вновь удалось обнаружить изменения, аналогичные тем, которые описаны им во время Маньчжурской чумы.
В эпителиальном покрове трахеи и крупных бронхов входными воротами для чумной инфекций служили главным образом бокаловидные клетки, в которых появлялись овальные или яйцевидные тела, состоящие из множества чумных палочек.
Кроме того, им замечались непрерывные тяжи Y. pestis, расположенные между эпителиальными клетками. В дальнейшем эпителиальный покров омертвевал и отслаивался, а на его месте оставался только базальный слой, по большей части также в состоянии некроза. В то же время в под слизистой ткани возникало колоссальное скопление Y. pestis, образующих сплошную подстилку эпителия и совершенно замещающих собой подлежащую ткань. Хорошо видимыми оставались только кровеносные сосуды с их кровью, включенные в эти сплошные бациллярные массы.
Из семи исследованных случаев, в одном случае найдено было только поражение миндалин и в четырех случаях поражение миндалин, трахеи и крупных бронхов.