Кулеша отметил две отличительные черты, свойственные описываемым поражениям. Первая состоит в том, что в большинстве случаев огромные отложения чумных бацилл в тканях не сопровождаются резкой реакцией со стороны последних, где видны, бывают только слабовыраженная круглоклеточная инфильтрация, незначительные кровоизлияния и более или менее явственный некроз. Вторая сказывается тем, что почти во всех мелких кровеносных сосудах, располагающихся в очагах скопления Y. pestis, замечается их обильное проникновение в эти сосуды (капилляры и мелкие вены) из окружности. Примесь Y. pestis к крови наблюдается главным образом только в сосудах, проходящих через бациллярные очаги, тогда как в подобных же сосудах, лежащих вне названных очагов, обнаружить присутствие бацилл среди элементов крови удается во много раз реже и труднее.
Последняя находка послужила ему фактическим подтверждением предположения о гематогенном происхождении чумной пневмонии, которая не только может возникать как воздушно-капельная инфекция, но появляется и в таких случаях, где об ингаляции не может быть и речи. К случаям воздушно-капельного происхождения легочной чумы Г. С. Кулеша относил лабораторную чуму, поражающую научных работников во время экспериментов с Y. pestis, а также заболевания, проявляющиеся:
1) в начале эпидемии, как ее исходные случаи, например, у охотников за тарбаганами, у лиц, соприкасающихся с мясом зараженных чумой верблюдов;
2) возникающие уже в период разгара эпидемии (например, случай, описанный Р. А. Будбергом, см. выше рис. 3.35).
К случаям же воздушно-капельного заражения человека Г. С. Кулеша отнес те, когда возбудитель чумы, находясь в воздухе в виде капельной инфекции, оседает при вдохе не в самой легочной ткани, а на слизистых оболочках рта, глотки, трахеи и крупных бронхов. Такого рода оседание Y. pestis неизбежно ведет к легочной чуме, но не прямо, а через посредство первичного поражения миндалин, слизистой трахеи и бронхов, причем чумная инфекция транспортируется в легкие уже не через воздух, а при помощи крови, т. е. гематогенно. Понятно, что заболевания такого происхождения возможны лишь при наличии больных легочной чумой, заражающих своим кашлем окружающий их воздух и обусловливающих нахождение в нем капельной инфекции. Мнение, что поражение чумой миндалин ведет не к легочной чуме, а обязательно к появлению чумных бубонов на шее, Кулеша считал неправильным, так как во всех случаях, где он установил путем микроскопического исследования наличие описанных выше чумных поражений миндалин, чумные бубоны на шее отсутствовали.
Моделирование искусственного заражения Y. pestis. Ситуация искусственного заражения Y. pestis многократно моделировалась в результате несчастных случаев, произошедших при работе с возбудителем чумы и в опытах на животных.
Подкожное инфицирование. Возможно в случае умышленного заражения инъекционным путем. По данным М. Finegoldet al. (1968), в участке введения возбудителя чумы у экспериментального животного наблюдался некроз подкожной клетчатки. Клиника болезни при подкожном инфицировании возбудителем чумы мало отличается от клиники бубонной чумы. Разница в том, что если при бубонной чуме чаще всего основным признаком болезни будет бубон в паховой области (блохи обычно пьют кровь у человека в области нижних конечностей), то при подкожном инфицировании он развивается в группе лимфатических узлов, ближайшей к участку инфицирования.
Энтеральное инфицирование. Возможно, при намеренном подмешивании в пищу возбудителя чумы. Клиника чумы при таком пути проникновения Y. pestis в организм человека напоминает нисходящую бронхопневмонию, описанную Г. С. Кулешей. В качестве примера рассмотрим случай, имевший место в феврале 1907 г. в Кронштадте на форту «Александр I» (Берестнев Н. М., 1907).
12 февраля 1907 г. доктор М. Ф. Шрейбер собирал эмульсии Y. pestis с агаровых разводок и, случайно набрав много эмульсии чумных бацилл в пипетку, замочил вату; при этом какое-то количество клеток Y. pestis попало ему в рот. Шрейбер промыл ротовую полость сулемой, но никому о происшедшем не рассказал и сыворотки себе не ввел.
14 февраля вечером Шрейбер почувствовал общее недомогание, озноб, ломоту в ногах, небольшой насморк, отсутствие аппетита, в 9 ч вечера температура была 39,4 °C. Ночью появилось колотье в правом боку и небольшой кашель без мокроты. На утро температура была 39,1 °C, общее самочувствие удовлетворительное, колотье в боку больной относил к мышечным болям. В 11 ч утра он в присутствии заведующего чумной лабораторией на форте, Н. М. Берестнева, легко выделил в стерилизованную чашку Петри плевок слизисто-гнойной кровавой мокроты. При перкуссии грудной клетки справа сзади в области лопатки было отмечено небольшое притупление, при выслушивании — легкое ослабление дыхания и единичные сухие хрипы. После исследования мокроты, в которой оказалось громадное количество овальных микробов с полюсной окраской, не красившихся по Граму, в чумном характере заболевания не было сомнения. Ему было введено 80 мл3 сыворотки. Температура вечером 39,8 °C, пульс 140/мин; дыхание утром и днем 28/мин; вечером 34/мин. Кашель днем усилился, обильная кровянисто-гнойная мокрота отделялась довольно легко. К вечеру, в связи с высокой температурой, одышкой и слабостью сердца, общее состояние и самочувствие ухудшились. Объективные явления со стороны легких за день без особых перемен; притупление в области лопатки и спереди в области грудной мышцы более выражено. К вечеру справа спереди появились влажные средне- и мелкопузырчатые хрипы.