М. J. Finegola обнаружил, что на этой стадии инфекции у макак каких-либо клинических признаков инфекции не наблюдалось. Животные казались внешне здоровыми. В легких обезьян при макро- и микроскопическом исследовании не выявлено патологических изменений. У части животных отмечали повышение температуры до 40,0—40,5 °C между 60 и 72 ч и незначительное тахипноэ (60–70 дыханий/мин). В других отношениях они были клинически здоровы без каких-либо признаков апатии или потери аппетита. Но при аутопсии соотношение веса легкого и веса тела одного из животных, превышало среднюю нормальную величину, что свидетельствовало о начавшемся отеке альвеол. В срезах тканей периферических бронхов, бронхиол, альвеол, венул, вен и лимфатических сосудов ни микроорганизмов, ни структурных изменений в этот период обнаружено не было даже с использованием электронно-микроскопического исследования.
В дальнейших стадиях воспаления (24, 48 и 72 ч после инфицирования животного)
В. И. Гос обнаружил, что воспалительные явления нарастали не одинаково. Расширение кровеносных сосудов достигало значительной степени. Благодаря расширенным капиллярам, границы альвеол резко выступали (особенно при дополнительной окраске эозином). Через 24 ч был заметен очаговый характер воспаления. В экссудате альвеол кое-где наблюдалась значительная примесь красных кровяных телец. В отдельных участках легочной ткани образовывались мельчайшие геморрагии. Скопления лейкоцитов вокруг сосудов продолжали увеличиваться, тогда как лимфатические узелки паренхимы легкого оставались в том же виде, как через 12 ч после заражения. В бронхах же воспалительные явления прогрессировали очень незначительно (24 ч). Тяжесть течения болезни не соответствовала тяжести поражения легких.
У каждой из 4 обезьян, забитых через 72 и 96 ч, М. J. Finegola так же отмечал пневмонию, причем у одной из, них, забитой через 72 ч, наиболее обширная пневмония представляла собой сливные очаги серого опеченения правой нижней доли с центральным разжиженным некрозом этого участка; лежащая над ним плевра была тусклой и непрозрачной с геморрагическими очагами. В левой верхней доле легкого этой обезьяны обнаружили участок с повышенной плотностью и избыточным содержанием жидкости. Аналогичные очаги, сходные с ранними признаками долевой пневмонии, отмечали еще у 3 животных.
По данным В. И. Госа, с наибольшей интенсивностью при поражении аэрозолем чумы процесс воспаления шел в альвеолах. Группы альвеол образовывали воспалительные узелки, которые постепенно распространялись на все большие участки легкого, сливаясь между собой и давая пеструю картину воспаления (48 ч). Рядом с группой альвеол, теряющей уже альвеолярную структуру, попадались альвеолы с начальными явлениями воспаления. В местах их наибольшего воспаления особенно ясно выступала разница в степени воспаления альвеолярной ткани и бронхов: среди резко измененных альвеол, переполненных экссудатом, выступали просветы бронхов и бронхиол с едва измененным эпителием и незначительным количеством экссудата (48 ч).
Через 72 ч явления воспаления становились еще резче. Очаги воспаления увеличивались, попадались узелки, распространяющиеся на протяжении 10–20 альвеол в диаметре, причем форма их разнообразная, то округлая, то продолговатая или неправильно угловатая. Но встречались и явления, не наблюдаемые ранее. Экссудат, заключенный в альвеолах, кое-где принимал диффузную бледную окраску гематоксилином, содержал мало форменных элементов крови. Местами тянулись полосы неправильной формы таких диффузно-окрашенных масс, т. е. наблюдалось явление нарастающего отека. Во многих местах легкого были заметны капиллярные геморрагии, в экссудате альвеол примеси крови. Соединительная ткань, окружающая бронхи и сосуды, не принимала активного участия в процессе воспаления. Ее клетки всюду сохраняли свой вид. Среди воспалительных фокусов встречались бронхи до альвеолярных ходов включительно, в которых воспалительные явления ничтожны и которые совершенно не содержали экссудата.
М. J. Finegola, также как и В. И. Гос, обнаружил обширные альвеолярные отеки, содержащие огромное количество микробных клеток и вариабельной лейкоцитарной инфильтрациеи перегородок и альвеол (рис. 3.43, А и Б).
В некоторых участках альвеолярных перегородок капилляры содержали очень незначительное количество полиморфноядерных нейтрофилов, но на других участках, отдельные альвеолы были заполнены этими клетками. Первоначально в стенках альвеол никаких изменений не было обнаружено, но после исследования электронных микрофотографий появилась возможность с помощью световой микроскопии установить наличие подэпителиальных пузырьков на участках отека (рис. 3.43, В).