Выбрать главу

Картина поражения тканей легких после инфицирования мелкодисперсным аэрозолем возбудителя чумы, установленная Госом, значительно отличалась от той, которую описывали в те годы под названием «чумная бронхопневмония» у людей, заболевших легочной чумой во время эпидемий этой болезни. При типичных бронхопневмониях воспалительный процесс в бронхах и в альвеолярной ткани был выражен одинаково сильно, причем часто воспалительный процесс с бронхов переходил на окружающие альвеолы. При чумной пневмонии, развивающейся вследствие проникновения мелкодисперсного аэрозоля возбудителя чумы непосредственно в альвеолы, на первое место выступает воспалительный процесс в альвеолах, изменения же бронхов незначительны. К патологоанатомическим и патоморфологическим отличиям различных форм чумной пневмонии мы еще вернемся в разд. 3.2, здесь же заметим, что способ инфицирования экспериментальных животных возбудителем чумы, выбранный Госом (так же как и способы, использованные Высоковичем и Базаровым), невозможен в ее природных очагах. Для дальнейшего изложения материала (см. разд. 1.9) нам важны два его следующих обобщения:

1. «Главный путь, по которому зараза в наших опытах проникала в организм, — это бронхиальная трубка, по которой воздух доносил зародышей до глубоких частей легкого, до альвеол. Если бы палочки чумы не проникали до альвеол, а оседали бы только на стенках бронхов, то, конечно, наиболее резкие изменения были бы в бронхах, а паренхима легкого участвовала бы в процессе вторично, т. е. была бы типичная бронхопневмония. Однако этого не наблюдалось.

2. Меньшая подверженность слизистых бронхов действию возбудителя чумы, несмотря на то, что на нее он должен попадать в больших количествах, чем в альвеолы, объясняется бактерицидными свойствами секрета слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Строма альвеол в сравнении с бронхами во много раз богаче сосудами; поэтому воспалительные явления, выражающиеся при чуме, главным образом, сосудистой реакцией с ее последствиями: появлением экссудата, эмиграцией лейкоцитов и пр., несравненно резче выражены в альвеолах».

Через три года после опубликования Госом своих результатов, эпидемия первичной легочной чумы в Маньчжурии расставила все на свои места. По данным вскрытий 70 человек, умерших от чумы в Харбине, Г. С. Кулеша (1912,1924) (сотрудник Д. К. Заболотного), нашел, что для первичной легочной чумы в эпидемических очагах характерны следующие патологоанатомические явления. Возбудитель чумы, находясь в воздухе в виде капельной инфекции, оседает при ингаляции не в самой легочной ткани, а на слизистых оболочках рта, глотки, трахеи и крупных бронхов, что неизбежно ведет к легочной чуме, но не прямо, как в опытах Госа, а через посредство первичного поражения миндалин, слизистой трахеи и бронхов. Причем чумная инфекция транспортируется в легкие уже не через воздух, а при помощи крови, т. е. гематогенно. При своем эпидемическом распространении легочная чума вызывает преимущественно долевую пневмонию, правильнее, плевропневмонию, ввиду постоянного участия плевры. Понятно, что заболевания такого происхождения возможны лишь при наличии очень тесных контактов с больными легочной чумой, заражающими своим кашлем окружающий их воздух и обусловливающих нахождение в нем так называемой капельной инфекции с миллиардами клеток возбудителя чумы в каждой капле. Так как результаты Госа не соответствовали столь очевидной и многократно подтвержденной другими исследователями патологоанатомической картине, о них забыли.