Репродукция ВЯП обычно происходит в ядрах клеток тканей экто- и мезодермального происхождения. Полиэдры образуются в ядрах клеток жирового тела, гиподермы, эпителия трахей, гемолимфы. Ранние изменения в тканях происходят на биохимическом уровне. Уже через 3 ч после заражения содержание ДНК в кишечнике гусениц превышает норму в четыре раза, а через 12 ч возвращается к исходному уровню. В жировом теле гусениц всплеск увеличения содержания ДНК происходит через 12 ч после заражения. При заражении ВЯП изменяется и количество продуктов пе-рекисного окисления липидов (ПОЛ) в тканях насекомых. Количество их в кишечнике возрастает примерно вдвое уже через 24 ч, в жировом теле гусениц через 3 сут. Формирование новых полиэдров в ядрах клеток происходит через 2...3 сут. Этому предшествует проникновение через ядерные поры в ядро вирусной ДНК, ее репликация, образование вирионов. При этом вирионы располагаются как частокол из палочек, плотно прилегающих друг к другу. Отдельно формируется полиэдренный белок. В целом этот хроматогенный и белковый материал создает так называемую вироген-ную строму. При созревании вирионы обволакиваются полиэд-ренным белком, происходит окончательная сборка полиэдров. Естественно, что при этом нарушается функциональная деятельность ДНК клетки насекомого-хозяина.
Угнетение передачи информации с матрицы ДНК клетки в рибосомы нарушает синтез ферментов, необходимых для энергетических и биосинтетических процессов в клетке. Инфицированные клетки перестают делиться, их ядра переполняются полиэдрами, клетки гибнут, полиэдры выходят из них.
При кишечном ядерном полиэдрозе в эпителиальных клетках среднего отдела кишечника происходят изменения, специфичес-
кие для бакуловирусной инфекции. Через 24 ч после заражения личинок пилильщиков происходит нарушение структуры ядер клеток, формирование вирогенной стромы. Через 70 ч формируются полноценные полиэдры. Развитие вируса завершается разрывом ядерной оболочки и выходом созревших полиэдров в цитоплазму.
Следует отметить определенное сходство в первых этапах механизма действия бакуловирусов и Bt. Энтомопатогенные вирусы и бактерии попадают в организм насекомого перорально с кормом и в том и в другом случае в щелочной среде (pH > 9), и под действием щелочной протеазы происходит растворение белкового матрикса бакуловирусов или дельта-эндотоксина в кишечнике. Общим этапом воздействия энтомопатогенных вирусов и бактерий на организм насекомого может быть усиление перекисного окисления липидов мембран. Известно, что в процессе гибели клеток, вызванной инфекционными заболеваниями, у позвоночных животных и растений усиливается перекисное окисление липидов мембран. Этот процесс осуществляется и в здоровом организме, но с малой интенсивностью.
Перекисное окисление липидов представляет собой цепную свободно-радикальную реакцию, которая развивается очень быстро. Запускает этот механизм так называемый свободный радикал — осколок молекулы, который чрезвычайно активен. Он сталкивается с другими интактными молекулами, превращая их в осколки-радикалы. Происходит цепная реакция. Зарождению первичного свободного радикала способствуют ряд факторов, в том числе инфекция. Усиление процесса ПОЛ ведет к увеличению количества продуктов этого процесса, в частности диеновых конъюгатов и малонового диальдегида. Под действием энтомопатогенных вирусов и бактерий в кишечнике и жировом теле гусениц количество продуктов ПОЛ увеличивается в 1,5...2 раза. Помимо научного интереса эти данные имеют важное практическое значение для разработки препаративных форм биопрепаратов, содержащих компоненты, усугубляющие патологический процесс.
4.3.3. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭНТОМОПАТОГЕННЫХ ГРИБОВ НА НАСЕКОМЫХ
Грибы способны проникать в организм насекомых-хозяев различными путями, что значительно расширяет спектр их действия. Основной путь заражения — проникновение через кожные покровы хозяина. Такой способ свойствен большинству энтомопатогенных грибов. Этот способ позволяет грибам в отличие от патогенов вирусной, бактериальной и другой природы заражать насекомых в непитающиеся фазы развития — яйца, куколки, имаго.
Грибная инфекция может проникать в тело насекомых и через ротовое отверстие (перорально). Таким путем в пищеварительный тракт попадают главным образом споры водных грибов, например Coelomycidium sp., Coelomomyces sp. и др. Споры грибов из отдела Deuteromycota, класса Hyphomycetes также могут проникать в кишечник с пищей и там развиваться. Таким образом насекомые заражаются на стадии личинки, иногда имаго.